Ambulantní monitorování krevního tlaku

Souhrn

Souček M, Řiháček I. Ambulantní monitorování krevního tlaku. Remedia 2023; 33: 111–117.

Ambulantní monitorování krevního tlaku po dobu 24 hodin je zlatým standardem měření krevního tlaku mimo zdravotnické zařízení. Nejdůležitějším parametrem pro hodnocení je 24hodinový průměr krevního tlaku, který má nejlepší reprodukovatelnost. Umožňuje posoudit hypertenzi bílého pláště, maskovanou hypertenzi, variabilitu krevního tlaku, ranní vzestup krevního tlaku a je s výhodou využíván v chronoterapii kardiovaskulárních onemocnění.

Klíčová slova: hypertenze – variabilita krevního tlaku – hypertenze bílého pláště – maskovaná hypertenze – pulzní tlak – chronoterapie.

Summary

Soucek M, Rihacek I. Ambulatory blood pressure monitoring. Remedia 2023; 33: 111–117.

24‑hour ambulatory blood pressure monitoring is a gold standard of blood pressure measuring outside hospitals and other medical settings. Average 24‑hour blood pressure value represents the most important and best reproducible parameter. It allows the diagnosis of white‑coat hypertension, masked hypertension, blood pressure variability, and morning blood pressure elevations and is being successfully used in chronotherapy of cardiovascular diseases.

Key words: hypertension – blood pressure variability – white‑coat hypertension – masked hypertension – pulse pressure – chronotherapy.

Úvod

Biologické a fyziologické funkce jsou v lidském organismu ovlivňovány mnoha cyklickými rytmy. Nejznámější jsou roční a lunární cykly, které mají vliv na metabolismus, endokrinní a neuroendokrinní systémy. Dnes již není pochyb o tom, že biologické rytmy a mechanismy, které je vyvolávají, mají význam v patofyziologii kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních onemocnění a jejich komplikací. Znalosti o nich jsou tedy důležitou součástí diagnostiky, léčby a výzkumu těchto procesů. Ačkoliv cirkadiánní rytmus byl znám po dlouhou dobu, teprve v posledním období je pozornost věnována především období spánku a probuzení. To nám přináší 24hodinové ambulantní monitorování krevního tlaku (AMTK), které se dostalo do klinické a výzkumné praxe počátkem devadesátých let 20. století. Umožňuje opakované neinvazivní měření krevního tlaku (TK) po zvolenou dobu (nejčastěji 24–48 hodin). Krevní tlak a tepová frekvence (TF) jedince nejsou konstantní, ale kolísají vlivem krátko‑, středně‑ i dlouhodobě působících regulačních mechanismů v důsledku změn vnitřního i zevního prostředí. Pokud jsou tyto základní regulační parametry narušeny, dochází ke změně hemodynamických biorytmů. Tyto změny zvyšují kardiovaskulární riziko (KVR). Ambulantní monitorování TK poskytuje více údajů a mnohem těsnější korelaci ke KVR než kauzální měření TK a měření TK v domácím prostředí. Ambulantní monitorování TK po dobu 24 hodin je zlatým standardem měření TK mimo zdravotnické zařízení.

Základní údaje o AMTK

Přístroj k monitoraci AMTK se skládá z modulu o hmotnosti 200–300 g zavěšeného u pacientova pasu a spojeného spojovací hadičkou s manžetou. Manžeta je umístěna na nedominantní paži (pokud není rozdíl mezi měřenými končetinami ≥ 5 mm Hg) a musí mít správné parametry. Při obvodu paže do 34 cm musí mít šířku 13 cm a délku gumového vaku 30 cm, při obvodu více než 34 cm pak rozměry 16 cm × 38 cm. Přístroj je programován a data čtena pomocí počítače. Při monitoraci zaznamenává pacient údaje o své činnosti během měření TK (ranní vstávání, čas užití léků, denní jídla, větší fyzická a psychická zátěž, odpolední spánek, usínání, noční vstávání). Přístroj je obvykle programován během denní periody (6–22 hodin) k měření TK po 15–20 minutách, v noční periodě (22–6 hodin) po 30 minutách. Během 24 hodin je tak zaznamenáno okolo 70–80 měření TK. Vyhodnocení za pomoci počítačového softwaru provádí lékař. Vyhodnocuje se řada údajů. Pro klinickou praxi jsou nejdůležitější průměrné hodnoty systolického (STK) a diastolického (DTK) tlaku za 24 hodin, které mají nejlepší reprodukovatelnost. Je potřeba si uvědomit, že průměrné 24hodinové hodnoty TK jsou nižší než kauzální měření TK v ordinaci sfygmomanometrem. Je to způsobeno jednak zaznamenáváním hodnot TK v domácím prostředí (bez negativního vlivu zdravotnického zařízení), jednak fyziologickým poklesem hodnot TK během spánku.

Způsob měření krevního tlaku při AMTK a validace přístrojů

Převážná většina přístrojů pro AMTK používá ke zjištění hodnot TK oscilometrickou metodu a jsou plně automatické (nafouknutí a vyfouknutí manžety je řízeno elektronicky). Hodnota největší oscilace (chvění) v brachiální tepně odpovídá střednímu arteriálnímu TK. Střední arteriální TK se počítá ze vzorce: DTK + (STK – DTK)·3^‑1. U oscilometrických přístrojů se STK a DTK zjišťují nepřímo pomocí empiricky odvozeného algoritmu z hodnoty středního tlaku. Tento algoritmus se může lišit přístroj od přístroje i v rámci jednoho výrobce. Proto je velmi důležitá validace každého typu přístroje. Způsob validace, doporučené přístroje a mnoho dalších informací týkajících se AMTK lze najít na internetových stránkách. Pro zdravotnická zařízení i pro výrobce plyne ze zákona povinnost kontrolovat přístroje nejméně jednou za dva roky. U oscilometrických přístrojů je lépe provádět kontrolu častěji, a to jednoduše pomocí Y spojky s kalibrovaným rtuťovým přístrojem do jednoho tlakového okruhu. Lze takto kontrolovat i přístroje používané pacientem k domácímu měření TK. Oscilometrická metoda je méně přesná při arytmiích (nejčastěji při fibrilace síní) a v případě, kdy je paže v pohybu (během měření je potřeba nechat paži v klidu).

Klasifikace hypertenze při AMTK

V roce 2022 byla vydána nová doporučení České společnosti pro hypertenzi, která uvádějí definované hodnoty TK a indikace k provedení AMTK (tab. 1, 2) [1].

Výsledky měření, další informace získané při AMTK a jejich hodnocení

Kromě jednotlivých měření TK jsou při AMTK k dispozici další počítačově zpracované údaje – průměrné hodinové, denní, noční a 24hodinové hodnoty STK, DTK, TF, pulzního tlaku (PT; PT = STK – DTK) a středního TK. Ambulantní monitorování TK umožňuje posoudit ranní zvýšení a diurnální kolísání hodnot TK (tzv. dippers/nondippers – pacienti s nočním poklesem TK a bez něj) a variabilitu TK během 24 hodin. Diagnostikuje nemocné se syndromem bílého pláště a s maskovanou hypertenzí, které nelze kauzálním měřením TK zjistit a kteří mají vyšší KVR než normotonici. Umožňuje zkoumat dostatečný 24hodinový efekt podávaných léků. Tyto údaje mají lepší korelaci s poškozením cílových orgánů u hypertenze a s celkovým KVR vyšetřeného jedince než kauzální měření v ambulanci lékaře.

Hodnocení krevního tlaku u AMTK

Průměrný 24hodinový TK mnohem lépe předpovídá poškození cílových orgánů u hypertenze než kauzální TK. Na základě výsledků velkých studií to platí pro postižení srdce (hypertrofie levé komory a srdeční selhání), ledvin (proteinurie, mikroalbuminurie), mozku (lakunární poškození) a malých i velkých tepen (hypertrofie medie). Stejně tak to platí pro celkové KVR u starších pacientů s neléčenou systolickou hypertenzí. Pro stratifikaci KVR hypertoniků mají nejlepší korelaci v sestupném pořadí: noční hodnoty TK při AMTK, denní hodnoty TK při AMTK, domácí měření TK pacientem a kauzální měření TK v ordinaci lékaře. Při stratifikaci rizika odpovídá změna o 1,5 mm Hg při kauzálním měření TK změně o 1,0 mm Hg při AMTK.

Hypertenze bílého pláště

Hypertenze bílého pláště (HBP) je definována jako zvýšení TK při měření v ambulanci lékaře (zvýšení kauzálního TK na > 140/90 mm Hg) a zároveň normální hodnoty při AMTK (denní TK < 135/85 mm Hg). Pro definování hypertenze je důležité, že pacienti s HBP nesmějí mít žádné známky orgánového poškození hypertenzí. Prognóza těchto nemocných je jen mírně horší než u normotenzní populace. Až 15 % pacientů s HBP má však při echokardiografii hypertrofii levé komory srdeční (HLK). Tito nemocní pro změnu cílového orgánu z definice HBP vypadávají. Jejich riziko je zřejmě vyšší než u pacientů bez HLK. U pacientů s normotenzí (jak při AMTK, tak při měření sfygmomanometrem) je HLK přítomna pouze ve 4 %. Prevalence HBP činí zhruba 20–30 %, stoupá s věkem a je častější u gravidních žen [2–4]. Zatím není jasné, zda je u všech pacientů s HBP indikována léčba. V současnosti je doporučeno léčit jen nemocné s přidruženými rizikovými faktory kardiovaskulárních onemocnění (HLK, diabetes mellitus, hypercholesterolemie, mikroalbuminurie/proteinurie a pozitivní rodinná anamnéza časného kardiovaskulárního onemocnění), kteří z definice HBP „vypadávají“. U ostatních jsou doporučována nefarmakologická opatření, kontrola AMTK za 3–6 měsíců a následně jednou ročně.

Efekt bílého pláště

Efekt bílého pláště je definován jako zvýšení TK v ambulanci lékaře (nebo obecně v lékařském prostředí) o nejméně 20 mm Hg STK a/nebo o nejméně 10 mm Hg DTK oproti AMTK v době bdění bez ohledu na to, zda se jedná o neléčené, nebo léčené pacienty. Na rozdíl od HBP představuje tedy efekt bílého pláště širší pojem. Pokud má pacient při AMTK normální nebo jen lehce zvýšené hodnoty TK, má klinicky výrazně nižší riziko, než by odpovídalo naměřenému vysokému kauzálnímu TK v ambulanci. Někdy se tito jedinci označují jako pseudorezistentní na antihypertenzní léčbu. Je velmi vhodné tyto pacienty diagnostikovat a zabránit tak nepřiměřenému zvyšování dávek antihypertenziv na základě vysokých hodnot kauzálního TK. Ty mohou způsobit výraznější pokles TK v nelékařském prostředí, nežádoucí účinky z vysokých dávek léků a finančně zatěžují zdravotní systém. Efekt bílého pláště je příčinou zvýšení AMTK v nemocničním prostředí při nasazení a sejmutí přístroje. Dané hodnoty by neměly být zahrnovány do statistického zpracování monitorace.

Maskovaná hypertenze

Maskovaná hypertenze je definována jako reverzní HBP – neléčený nemocný má normální hodnoty TK při měření sfygmomanometrem v ambulanci lékaře (TK < 140/90 mm Hg), ale má zvýšené hodnoty při AMTK (denní TK ≥ 135/85 mm Hg nebo nověji 24hodinový průměr ≥ 130/80 mm Hg). Prevalence HLK u těchto nemocných je okolo 14 % a celkové KVR mají vyšší než pacienti s normotenzí nebo s HBP. Problém maskované hypertenze spočívá v obtížné diagnostice, která bývá spíše náhodná (domácí měření TK, výzkumné AMTK, příznaky poškození cílových orgánů sdružené s hypertenzí u kauzálního normotonika). Maskovaná hypertenze se vyskytuje v populaci asi v 10–30 %. U dospělých je zvýšené riziko poškození cílových orgánů. U dětí, adolescentů a mladých dospělých se maskovaná hypertenze vyskytuje až ve 40 %. V této věkové kategorii je častější u jedinců s normálním vyšším TK, s vyšší TF, obezitou, vyššími hodnotami cholesterolu, pozitivní zátěží hypertenze u obou rodičů. Je častější u diabetiků, u jedinců s nadměrnou hypertenzní reakcí na zátěž, u obstrukční spánkové apnoe, při zvýšeném příjmu alkoholu a u kuřáků [5]. Opět zůstává otázkou, zda tyto osoby léčit (postup by měl být zatím stejný jako u HBP), a zejména jak kontrolovat dosažení cílového TK při léčbě. Zde bude zřejmě nutno v budoucnosti rozšířit indikace AMTK. Maskovaná nekontrolovaná hypertenze je přítomna u nemocných s již léčenou hypertenzí, normálním TK v ambulanci lékaře a zvýšeným TK při AMTK. Tito nemocní mají vyšší KVR a měla by u nich být upravena stávající léčba. Problémem je opět to, jak uvedený stav diagnostikovat, a zejména jak kontrolovat dosažení cílových hodnot při léčbě (tab. 3) [6]. Kontroly by měly být prováděny opakovaným AMTK. Nejsou jasné frekvence kontrol ani indikační kritéria [7–9].

Pulzní tlak

Pulzní tlak je dán hodnotou rozdílu mezi STK a DTK. Hodnotu PT lze automaticky získat počítačovým zpracováním dat z AMTK dle použitého softwaru. Bývá zvýšen u starších pacientů a u nemocných s postižením velkých tepen aterosklerózou. Podobně jako STK má PT zejména ve vyšším věku lepší předpovědní sílu k riziku vzniku kardiovaskulárních onemocnění. Američtí autoři sledovali po dobu průměrně 16,5 roku 5 571 jedinců z kohorty First National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I) z hlediska rizika vývoje kardiovaskulárních onemocnění a smrti. Každý nárůst o 10 mm Hg v hodnotě PT zvýšil riziko kardiovaskulární smrti o 26 % ve věkové skupině 25–45 let a o 10 % ve věkové skupině 46–77 let [10].

Zvýšená variabilita krevního tlaku

Variabilita TK měřeného opakovaně v rámci jedné návštěvy a variabilita TK hodnocená během 24hodinového AMTK předpovídá KVR, nicméně zdaleka nejsilnějším prediktorem KVR je dlouhodobá variabilita TK měřená mezi jednotlivými návštěvami lékaře – „od návštěvy k návštěvě“ [11]. Pokles rizika rozvoje cévní mozkové příhody zcela zřetelně koreluje se snížením variability STK mezi jednotlivými návštěvami [12]. Podobné nálezy byly zaznamenány i v případě rizika výskytu koronárních příhod. Adjustace na variabilitu DTK korelovala s výskytem cévní mozkové příhody i koronárních příhod, avšak méně než variabilita STK [13]. Rozdílný účinek jednotlivých léků na variabilitu TK může vysvětlit rozdíly v klinické účinnosti, zejména v ovlivnění prognózy léčených pacientů s hypertenzí. Výsledky nezpochybňují význam běžného měření TK a jeho snížení k cílovým hodnotám, pouze přinášejí silné argumenty pro paralelní sledování variability TK mezi jednotlivými návštěvami, protože tyto výkyvy jako prognostický marker mohou velmi dobře běžné měření TK doplnit. Výběr medikace by měl tato nová zjištění postupně zohlednit. Klíčovým poznatkem je, že nelze ignorovat zdánlivě náhodné výkyvy TK; informují nás o pacientovu riziku [14,15].

Ranní zvýšení krevního tlaku

Ambulantní monitorování TK dokáže zaznamenat zvýšení hodnot TK po probuzení a v prvních ranních hodinách. Normální cirkadiánní rytmus je charakterizován poklesem TK během noci a vzestupem jeho hodnot při probuzení. Toto zvýšení hodnot TK při probuzení je označováno jako ranní vzestup krevního tlaku („morning surge“), který má význam pro prognózu pacientů a možný způsob výběru léčby (graf 1) [16,17]. V tomto období dochází k aktivaci sympatického nervového systému se zvýšením TF a spolu s dalšími negativně působícími substancemi (zvýšená prokoagulační aktivita, zvýšená aktivita krevních destiček, kortikoidy atd.) [18] k výrazně vyššímu výskytu akutních koronárních příhod a cévní mozkové příhody. Mezi šestou hodinou ranní a polednem je o 40 % vyšší riziko vzniku srdečních příhod, o 29 % je zvýšeno riziko výskytu kardiálních úmrtí a o 49 % riziko vzniku cévní mozkové příhody (graf 2A–C) [19–22]. Ambulantní monitorování TK nám přináší informace o dvou nejdůležitějších složkách diurnálního rytmu, které se jeví klinicky závažné: pokles krevního tlaku (dipping) a ranní vzestup TK. Obě dvě spolu navzájem úzce souvisejí. Ambulantní monitorování TK pomáhá posoudit 24hodinový účinek podávaných léků a umožňuje upravit jejich dávkování [23].

Porušení diurnálního rytmu hodnot krevního tlaku

U zdravých jedinců ve věku 25–74 let dochází ve spánku ke snížení aktivity sympatického nervového systému a k převaze parasympatiku. S tím souvisí snížení hodnot TK a TF v období spánku. Za normální je považován noční pokles TK o 10–20 % oproti denní době (tito jedinci jsou označováni jako dippers). Pacienti s nočním poklesem TK pod 10 % oproti denní době jsou označováni jako nondippers [24]. Tito nemocní mají zvýšené riziko rozvoje kardiovaskulárních onemocnění z důvodu trvalého zvýšení hodnot TK a tím zvýšené tlakové zátěže [5]. Nondippers mají pozitivní korelaci s HLK, diabetickou nefropatií, zvýšenou mortalitou při izolované systolické hypertenzi a s cévní mozkovou příhodou nebo tranzitorní ischemickou atakou. Porušený diurnální rytmus hodnot TK (nondippers) mívají častěji pacienti se sekundární hypertenzí (renální, endokrinní, těhotenskou – hrozí EPH gestóza), se syndromem spánkové apnoe a s cerebrovaskulární insuficiencí. Pacienti s poklesem nočního TK o více než 20 % jsou označováni za excesivní dippers [25]. Excesivní dip­ping, zejména u starších jedinců, může vést k nedostatečnému prokrvení životně důležitých orgánů v nočních hodinách (riziko vzniku cévní mozkové příhody, infarktu myokardu a arytmií). Správné posouzení charakteru dippingu klade značné nároky na spolupráci nemocného, zejména vedení záznamu pacienta o 24hodinové aktivitě, a má velmi velkou individuální variabilitu hodnot. Další skupinou jsou jedinci, kteří mají hodnoty nočního TK vyšší než denní hodnoty a jsou označováni jako risers [26].

Poměr „trough to peak“

Ambulantní monitorování TK umožňuje měření TK na konci působení dávky léku, tzv. trough, a v době maximálního účinku léku, tzv. peak. Vztah trough/peak vyjadřuje poměr obou hodnot TK. Antihypertenzní účinek léku na konci dávkovacího období má činit alespoň 50–66 % účinku léku dosaženého na vrcholu. Cílem léčby hypertenze je zajištění kontroly TK po celých 24 hodin, ale zejména v časných ranních hodinách. Z tohoto důvodu se zdůrazňuje délka trvání účinku léku. Jsou výhodné léky, jejichž účinnost přesahuje 24 hodin [27].

Chronoterapie u kardiovaskulárních nemocí

Cílem chronoterapie je podávat lék tak, aby vyvinul největší účinek v období, kdy to pacient nejvíce potřebuje. V případě kardiovaskulárních onemocnění je to časná ranní perioda. Chronoterapie sleduje účinek léku podávaný v různém čase. V diagnostice používáme především AMTK, které poskytuje nejen důležité klinické informace o aktivitě TK, ale také možnost rozhodnout o potřebě léčby se zaměřením na jednotlivé periody dne. Přináší informace nejen o syndromu bílého pláště, ale také o maskované hypertenzi, o nočním poklesu a ranním vzestupu TK.

Bylo provedeno několik farmakologických studií s cílem ovlivnit ranní vzestup TK. Ideální antihypertenzivum by mělo nejen snížit průměrnou hodnotu TK za 24 hodin, ale navíc také kontrolovat ranní vzestup TK, protože v této době končí dávkovací období či léčebný efekt většiny léků. Blokátory kalciového kanálu jsou skupinou antihypertenziv, která může ovlivnit ranní vzestup TK vzhledem k dlouhodobému účinku některých léků (amlodipin, verapamil) [28]. Ve studii HOPE inhibitor angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE) ramipril signifikantně snížil kardiovaskulární morbiditu a mortalitu u vysoce rizikových pacientů [29]. Nejlepších výsledků ve skupině blokátorů receptorů  pro angiotenzin II (AT₁ blokátorů) bylo dosaženo s telmisartanem [30]. Léčba telmisartanem (40–80 mg/den) byla srovnána s léčbou valsartanem (80–160 mg/den) u 490 pacientů s hypertenzí. Telmisartan dosáhl většího ovlivnění TK v posledních šesti hodinách dávkovacího období, kdy došlo ke snížení TK o 11/7,6 mm Hg ve srovnání s valsartanem (8,7/5,8 mm Hg). V postmarketingovém sledování studie SURGE 2 byl podáván telmisartan nebo kombinace telmisartanu s diuretikem pacientům s hypertenzí bez léčby nebo s nedostatečnou kontrolou TK. Po osmi týdnech léčby bylo sledováno pozitivní ovlivnění ranního vzestupu TK. Další studie dokládají úspěšnost telmisartanu ve srovnání nejen s ostatními AT₁ blokátory, ale i s ostatními skupinami antihypertenziv. Výhodou telmisartanu je aktivace receptoru gama aktivovaného peroxizomovým proliferátorem (PPAR‑γ) zasahující do metabolismu glukózy příznivým antidiabetickým efektem. Ranní hypertenze je velice často spojena s diabetickými komplikacemi, a proto je doporučeno dosáhnout cílového TK < 130/80 mm Hg. Kontrola ranní hypertenze s použitím AT₁ blokátorů a ovlivněním PPAR‑γ je doporučována pro pacienty s diabetes mellitus a metabolickým syndromem [31]. Ranní hypertenzi mohou ovlivnit především léky s 24hodinovou účinností, které dále mohou příznivě ovlivnit variabilitu TK a zajistit kontrolu po celých 24 hodin. A dále léky, které působí na neurohumorální faktory, jež jsou potencovány zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému. Jedná se především o inhibitory ACE a AT₁ blokátory. Vzhledem k obtížnosti dosažení cílových hodnot TK během ranních hodin bude léčba vyžadovat kombinaci dvou a více antihypertenziv.

Závěr

Ambulantní monitorován krevního tlaku po dobu 24 hodin je zlatým standardem měření krevního tlaku mimo zdravotnické zařízení. Nejdůležitějším parametrem pro hodnocení je 24hodinový průměr TK, který má nejlepší reprodukovatelnost.

Literatura

[1]   Widimský J, Filipovský J, Ceral J, et al. Diagnostické a léčebné postupy u arteriální hypertenze. Doporučení České společnosti pro hypertenzi. Hypertenze a kardiovaskulární prevence 2022(Suppl): 1–25.
[2]   Verdecchia P, Staessen JA, White WB, et al. Properly defining white coat hypertension. Eur Heart J 2002; 23: 106–109.
[3]   Ohkubo T, Kikuya M, Metoki H, et al. Prognosis of masked hypertension and white coat hypertension detected by 24‑h ambulatory blood pressure monitoring. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 508–515.
[4]   Messerli FH, Cotiga D. Masked hypertension and white coat hypertension: Therapeutic navigation between Scylla and Charybdis. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 516–517.
[5]   O’Brien E, Parati G, Stergiou G, et al. European Society of Hypertension Position Paper on Ambulatory Blood Pressure Monitoring. J Hypertens 2013; 31: 1731–1768.
[6]   Řiháček I. 24hodinové ambulantní monitorování krevního tlaku 25 let klinické praxe a výzkumu. Habilitační práce, 2016. Dostupné na: https://www.muni.cz/lide/2313‑ivan‑rihacek/kvalifikace
[7]   Homolka P, a kol. Monitorování krevního tlaku v klinické praxi a biologické rytmy. Praha: Grada Publishing, 2010, 208 s.
[8]   Mancia G, Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring and organ damage. Hypertension 2000; 36: 894–900.
[9]   Parati G. Assessing circadian blood pressure and heart rate changes: advantages and limitations of different methods of mathematical modeling. J Hypertens 2004; 22: 2061–2064.
[10] Domanski M, Norman J, Wolz M, et al. Cardiovascular risk assessment using pulse pressure in the first national health and nutrition examination survey (NHANES I). Hypertension 2001; 38: 793–797.
[11] Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, et al. Prognostic significance of visit­‑to‑visit variability, maximum systolic blood pressure, and episodic hypertension. Lancet 2010; 375: 895–905.
[12] Webb AJS, Fischer U, Mehta Z, et al. Effects of antihypertensive‑drug class on interindividual variation in blood pressure and risk of stroke: a systematic review and meta‑analysis. Lancet 2010; 375: 906–915.
[13] Muller JE, Stone PH, Turi ZG, et al. Circadian variation in the frequency of onset of acute myocardial infarction. A Engl J Med 1985; 313: 1315–1322.
[14] Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, et al. Effect of β blockers and calcium‑channel blockers on within‑individual variability in blood pressure and risk of stroke. Lancet Neurol 2010; 9: 469–480.
[15] Williams B, Lacy PS, Thom SM, et al. Differential impact of blood pressure‑lowering drugs on central aortic blood pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation 2006; 113: 1213–1225.
[16] Roush GC, Ernst ME, Kostis JB, et al. Head‑to‑head comparisons of hydrochlorothiazide with indapamide and chlorthalidone: antihypertensive and metabolic effects. Hypertension 2015; 65: 1041–1046.
[17] Paschos GK, Fitzgerald GA. Biological clocks: A cardiovascular perspective. Dialogues Cardiovasc Med 2010; 15: 7–24.
[18] White WB. Relevance of blood pressure variation in the circadian onset of cardiovascular events. J Hypertens 2003; 21(Suppl): S9–S15.
[19] Chrysant SG, Chrysant GS, Desai A. Current status of angiotensin receptor blockers for the treatment of cardiovascular diseases: focus on telmisartan. J Hum Hypertens 2005; 19: 173–183.
[20] Twidale A, Taylor S, Heddie WF, et al. Morning increase in the time of onset of sustained ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1989; 64: 1204–1206.
[21] Elliott WJ. Cyclic and Circadian Variation in Cardiovascular Events. Am J Hypertens 2001; 14: 2915–2955.
[22] White WB. Cardiovascular risk and therapeutic intervention for the early morning surge in blood pressure and heart rate. Blood Press Monit 2001; 6: 63–72.
[23] Elliott WJ. Circadian variation in the timing of stroke onset: a meta‑analysis. Stroke 1998; 29: 992–996.
[24] Řiháček I, Fráňa P, Souček M, et al. Diurnální variabilita krevního tlaku u pacientů s hypertenzí a revmatoidní artritidou. Vnitř Lék 2009; 55: 111–116.
[25] Kario K, Matsuo T, Kobayashi H, et al. Relation between nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensives: advanced silent cerebrovascular damage in extreme‑dippers. Hypertension 1996; 27: 130–135.
[26] Kario K, Shimada K. Risers and extreme‑dippers of nocturnal blood pressure in hypertension: antihypertensive strategy for nocturnal blood pressure. Clin Exp Hypertens 2004; 26: 177–189.
[27] Souček M, Řiháček I, Fráňa P. A comparison of the trough‑to‑peak ratio of cardio‑selective betablockers in patients with newly diagnosed hypertension. Blood Pressure Monitoring 2006; 11: 337–342.
[28] Eguchi K, Kario K, Hoshide Y, et al. Comparison of valsartan and amlodipine on ambulatory and morning blood pressure in hypertensive patients. Am J Hypertens 2004; 17: 112–117.
[29] Svensson P, de Faire U, Sleight P, et al. Comparative effects of ramipril on ambulatory and office blood pressures: a HOPE substudy. Hypertension 2001; 38: E28–E32.
[30] Derosa G, Ragonesi D, Mugellini A, et al. Effects of telmisartan compared with eprosartan on blood pressure control, glukose metabolism and lipid profile in hypertensive, type 2 diabetic patients a randomized, double blind, placebo‑controlled 12‑month study. Hypertens Res 2004; 7: 457–464.
[31] Neutel JM. Ambulatory blood pressure monitoring to assess the comparative efficacy and duration of action of a novel angiotensin II receptor blocker – telmisartan. Blood Pressure 2001; 10(Suppl 1): 27–32.