Dermatitis seborrhoica

Článek shrnuje problematiku seboroické dermatitidy, etiopatogeneze, klinických obrazů dětí i dospělých, léčby. Zmiňuje také krátce historii a vývoj terminologie.

Úvod

Seboroická dermatitida je chronické nepřenosné zánětlivé onemocnění v predilekční lokalizaci nejčastěji kštice, méně často čela, nosu, obočí, očních víček a řas, rýh nosolícních, boltců, krajiny retroaurikulární, zevního zvukovodu, sternální, axilární, inguinální a pubické oblasti, krajiny mezilopatkové, případně dalších partií v lokalizaci mazových žláz. Je-li postiženo současně více míst ve větším rozsahu, dochází ke splývání a generalizaci seboroické dermatitidy [4]. Rozmanité ekzematoidní subtypy pojí především komplex strukturálních a funkčních abnormalit kůže geneticky determinovaný (status seborrhoicus), predilekce seboroická a intertriginózní, poruchy kožních lipidů a spoluúčast mikroorganismů. Nejde o onemocnění mazových žláz per se a od ekzému ji odlišuje nepřítomnost typické papulovezikuly. Někteří dermatologové ji řadí z patofyziologického hlediska k epidermálním intolerančním reakcím, resp. k dysregulativnímu mikrobiálnímu ekzému, z morfologického hlediska k erytématoskvamózním dermatózám. Postihuje všechny rasy bez rozdílu věku, poněkud častěji postihuje muže, vyskytuje se o něco častěji než psoriáza a ve skupině ekzému patří k méně zastoupeným.

Některými autory je považována spíše za občasnou „normu“ než chorobu. Lupy v podobě pouhé deskvamace kůže ve vlasech jsou některými autory považovány za projev seboroické dermatitidy, což se nezdá být zcela správné, neboť seboroická dermatitida je provázena erytémem a zánětem. Někteří autoři nicméně hovoří v souvislosti s lupy o předstupni seboroické dermatitidy.

Historie

Historie diagnózy seboroické dermatitidy je spojena se jmény vynikajících dermatologů, vyznačuje se bohatou paralelní nomenklaturou (více než 30 synonym) a řazením vlastností mezi ekzém a psoriázu. Popisy klasiků jsou tak výstižné, že na nich nelze nic měnit. Unna (1887) uvedl 4 znaky: a) pomalé a postupné kraniokaudální šíření a s ním b) slábnoucí intenzita projevů, c) sklon k serpiginóznímu šíření a d) sklon k centrálnímu hojení. Darier po Unnovi popsal skupinu projevů habituální suchostí postižené kůže, ostrým okrouhlým polycyklickým šířením, déletrvajícím neměnným stavem a relativně dobrou reakcí na léčbu. Všechny morfologické změny shrnul pod názvem ekzematidy (figurované, pityriaziformní, psoriaziformní, peripilární, erytrodermické ). Brocq nazval skupinu chorob zprvu seboroidy, později z pohledu histologa parakeratózy. Sabourad volil název pityriasis simplex a pityriasis steatoides jen pro ovlasené partie. Později Nikolowski doporučil používat název seboroická dermatitida.

Avšak ani tento název není správný, poněvadž u dermatitidy seboroické se nesetkáváme vždy jen s hyperseboreou, ale se změněnou kvalitou kožního mazu, proto se v literatuře objevuje název dysseborea.

Z historického a současného průřezu literaturou vyplývá, že etiopatogeneze není přes rozsáhlý výzkum plně vysvětlena. Pro polyetiologické onemocnění svědčí poznatky o rozmanitých spouštěcích mechanismech, o asociaci s různými patologickými stavy organismu a polymorfní klinický obraz je jakoby sestavený z odlišných jednotek spojených základními znaky seboroické dermatitidy. Nechybí ani úvahy o klinické variantě atopického syndromu (vyšší incidence atopického ekzému u dětí se seboroickou dermatitidou v kojeneckém věku).

Seboroická dermatitida je uváděna ve spojitosti s hyper/dysseboreou a funkčními poruchami nervovými (postencefalický parkinsonismus – olejovitá kůže, paralysis agitans, syringomyelie, tumory mezimozku, epilepsie, postižení okrsků kůže při lézích trigeminu, cerebrovaskulárních lézích, stresových situacích…), hormonálními poruchami (obezita, diabetes, menstruace, menopauza, anovulační stavy, hypotyreóza, léčba glukokortikoidy…), karenčními stavy (postresekční syndrom, celiakální sprue, mukoviscidóza, chronická dyspepsie, nedostatek zinku, ariboflavinóza…), fyzikálními faktory (prudké oslunění, PUVA, rtg ozáření, retence kožních sekretů pod umělými tkaninami, helmami, skafandry, teplé a vlhké klima, nedostatečná i přehnaná hygiena…). Z dalších faktorů jsou uváděny lékové reakce po zlatu, salicylátech, PAS, barbiturátech, arzenu, psychofarmacích, 5-fluorouracilu, stresy při náhlých koronárních insuficiencích. Těžkým postižením seboroickou dermatitidou trpí až v 75 % pacienti s AIDS, kdy je dermatitida považována za marker AIDS korelující s celkovým stavem pacienta.

Spouštěcí mechanismy rozdělil Konrád (1965) do tří skupin. Do I. konstitučně podmíněné skupiny zařadil příčiny mikrobiální, alimentární, metabolické a neuropatické, do II. skupiny sekundární seboroidy, alergicko-toxické, aterosklerotické, hormonální, v průběhu nádorů a III. skupina je kombinací předešlých [4].

Prevalence

Prevalence seboroické dermatitidy byla ve skupině 1–74letých pacientů v USA 11,6 %, ve 3–5 % se soboroická dermatitida vyskytuje i u mladých dospělých lidí, i když mírné lupy jsou mnohem častější. Muži jsou postiženi častěji než ženy. Asi 5 % populace trpí těžkou formou vyžadující intervenci lékaře.

Incidence u HIV pozitivních v USA je 42 % před vznikem onemocnění a 87 % u nemocných s klinickými známkami onemocnění. Prevalence dermatitidy u psychiatricky nemocných v Itálii činí 25,3 %, v Norsku 20,5 %, v Austrálii 9,7 % nemocných nad 20 let věku, v Japonsku představuje 38 % u hemofiliků, ve Švýcarsku, Německu a Rakousku činí prevalence 16,3 % [5].

Etiologie

Příčina zůstává nejasná, i když je známo několik společných znaků, které spolupůsobí při vzniku onemocnění [2, 4].

Uznávaným predispozičním faktorem je status seborrhoicus (konstitučně zakotvený „make-up“ se zesílenou proliferací epidermis a odchylnou keratinizací), význačná úloha je stále přisuzována androgenům a jejich vlivu na aktivitu mazových žláz např. po porodu (přenos mateřským mlékem) a postpubertálně. Porucha metabolismu lipidů v kůži mění kvalitu povrchového filmu, nebrání dokonale odpařování, tím je podporován vývoj xerotických změn (sebostatický ekzematid). Hyperhidróze přisuzují někteří dermatologové větší význam než seborei. Oslabuje aciditu povrchu, mění viskozitu a kvalitu lipidového filmu, a tím oslabuje jeho baktericidní a mykocidní vlastnosti. Snížené množství nenasycených mastných kyselin v tukovém filmu usnadňuje pomnožení mikroorganismů, jež rozkládají povrchový film a samy se mohou stát iritancii a vyvolat pityriaziformní deskvamaci, jindy zase senzibilizují a mohou se stát podnětem ke vzniku mikrobiálně-seboroického ekzému. Nutno podotknout, že řada nálezů ze všech hledisek nebyla všemi potvrzena, to se týká i patologického významu seborey, hyperseborey a dysseborey a proti nim hovoří výskyt seboroické dermatitidy mimo predilekci, např. i diseminovaných a generalizovaných forem.

Zvláště často je diskutována otázka hyperseborey v patogenezi seboroické dermatitidy. Mnoho mladých lidí jeví hypersekreci mazu, ale když bylo měřeno množství mazu na čele u mužů a u žen s klasickou seboroickou dermatitidou, bylo množství mazu u mužů normální, na rozdíl od žen, kde bylo výrazně nižší. Na základě těchto znalostí by byl vhodnější název dermatitida mazových oblastí než seboroická dermatitida.

Laboratorní nálezy jsou nespecifické. Imunitní systém nevykazuje, kromě případů onemocnění virem HIV/AIDS, žádné podstatné odchylky. Maz seboroické kůže jeví kvalitativní odchylky ve smyslu snížení obsahu skvalenu, volných mastných kyselin, voskových esterů, zvýšení koncentrace cholesterolu a triglyceridů při celkově nezvýšeném množství lipidů.

V zažívacím traktu některých postižených seboroickou dermatitidou kštice byla prokázána hlavně Candida albicans, což ukazuje na možnost patogenetické celkové terapie. Kauzativním agens seboroické dermatitidy je lipofilní kvasinka Pityrosporum (Malassezia) ovale, poněvadž ji zjišťujeme ve zvýšeném množství v seboroické kůži zvláště při okrajích ložisek a její inokulací do kůže lze experimentálně seboroickou dermatitidu vyvolat. Způsob, jakým Pityrosporum ovale vyvolá inflamaci a deskvamaci, není jasný. Jiní autoři spatřují asociaci se stafylokoky nebo streptokoky, není ale jisté, do jaké míry se tyto uplatňují jako patogeny.

Průběh seboroické dermatitidy

Exacerbace a remise jsou časté v závislosti na léčbě, sezoně, věku a celkovém zdravotním stavu pacienta.

Sezonní incidence

Známý je vznik a zhoršení v chladnějším počasí, především při nedostatku slunečního záření.

Incidence vzhledem k věku

Seborea se často objevuje krátce po porodu, mizí do 6 měsíců, může se opět objevit kolem puberty.

Není jisté, zda seboroická dermatitida kojenců (pod vlivem androgenů matky), dospívajících a dospělých lidí je jedna a tatáž.

Klinický obraz seboroické dermatitidy

Primární léze

Erytémy a deskvamace různého stupně, mastné šupiny.

Sekundární léze

Celkem vzácné jsou arteficiální exkoriace v souvislosti s intenzivním pruritem a sekundární bakteriální infekcí. Byl pozorován vznik lichen simplex chronicus na podkladě dlouhodobého pruritu a škrábání.

Dospělí [2]

Kštice

– lupy (pityriasis sicca seu simplex)

– seboroická dermatitida kštice

Obličej 

– centrofaciální forma

– blefaritida, konjuktivitida

Trup

– petaloid (presternální lokalizace)

– pityriaziformní forma

– flexurální lokalizace

– ekzematózní plaky

– folikulární forma

– erytrodermie

Děti [2]

Kštice

Trup (flexory a plenková oblast)

Erythrodermia desquamativa Leiner

– dtto – Non-familialis

– dtto – Familialis – C5 dysfunkce

Seboroická dermatitida dospělých – dermatitis seborrhoica adultorum

Kštice

Lupy někteří autoři nespojují se seboroickou dermatitidou, ale považují je téměř za „normu“ projevující se deskvamací klidné suché kůže. Jiní považují lupy za mírný projev seboroické dermatitidy, což není z našeho pohledu zcela správné, protože seboroická dermatitida jako kterákoliv jiná dermatitida se projevuje zánětem a erytémem. U řady pacientů pozorujeme dynamiku procesu od pouhé bílé deskvamace po lupy na zánětlivém podkladě – klasickou seboroickou dermatitidu. Začíná jako zprvu perifolikulární zarudnutí a šupení, progreduje v ohraničená, postupně splývající ložiska zasahující většinu povrchu hlavy, přestupující přes vlasovou linii na čelo a spánky, přechází do chronicity s prořídnutím kštice, což je stav reverzibilní, ustupující se zlepšováním stavu seboroické dermatitidy. Není dosud zcela zřejmé, zda seboroická dermatitida urychluje androgenní alopecii u mužů.

Periaurikulárně se objevuje erytém a šupení, často fisury a krusty retroaurikulárně, sekundární bakteriální infekce a iritační dermatitida nejsou vzácností. Adherující vysoké masy šupin a krust se rozšiřují do přilehlých partií kštice a zasahují postupně i celý boltec, možná je otitis externa, která může komplikovat seboroickou dermatitidu.

Ložiska někdy sestupující na šíji jsou anulární, často bývají mylně diagnostikována jako superficiální mykóza.

Tinea amiantacea (tinea asbestina, pityriasis amiantacea) není mykotickým onemocněním, ale seboroickou dermatitidou kštice s vysokými nánosy šupin [3].

Obličej

Nejlehčí forma, některými autory nazývaná seboroický ekzematid, ohlašuje časné stadium onemocnění. Mastné žlutavé jemné šupiny vznikají na nepravidelných erytematózních plochách zvláště v obočí, nazolabiálních rýhách a zvláště u žen také paranazálně. Klinicky tvoří přechod mezi seboroickou dermatitidou a dermatitidou periorální, nelze vyloučit ani souvislost s rosaceou. V této lokalizaci může onemocnění jevit známky fotosenzitivity, kdy po expozici UV záření dochází k provokaci dermatitidy.

Celkem často dochází ke komplikacím blefaritidou a konjunktivitidou. Okraje víček jsou zarudlé a šupící se, mohou být přítomny i žlutavé krusty, drobné občasné ulcerace vedoucí k jizvení a destrukci vlasových folikulů. Postižení víček bývá provázeno pruritem [3].

Trup

Nejčastěji bývá postižena presternální oblast, ve Francii se nazývá eczéma flanellaire v souvislosti s nošením neprodyšných syntetických oděvů, v důsledku čehož vzniká seboroická dermatitida u silně potivých mužů v létě na horní polovině trupu, ramenou a krku jako drobné šupinaté papulky sedící na zaníceném folikulu – dermatitis seborrhoica follicularis (peripilaris). Postupně se tvoří polycyklická erytematózní jemně se šupící ložiska nazývaná petaloidní – podobná okvětním lístkům. Tato forma bývá spíše u mužů nejen na hrudi, ale též interskapulárně. U některých pacientů může docházet k šíření onemocnění, folikulární papule splývají do mnohočetných circinárních ploch s tmavočervenými papulemi s velkými mastnými šupinami při okrajích ložisek. Seboroická dermatitida bývá lokalizována také v axilách a inguinách, kde bývá celkem často mylně pokládána za kandidovou infekci, kontaktní alergický ekzém, intertrigo a podobně. Vzácnější formou postihující trup a končetiny je tzv. pityriaziformní typ seboroické dermatitidy. Jedná se o generalizovaný erytematoskvamózní výsev anulárních ložisek podobný onemocnění pityriasis rosea Gibert, může postihovat i šíji až k vlasové hranici. Není provázena výrazným pruritem, jeví tendenci k spontánní remisi, ale mnohem pomalejší než pityriasis rosea Gibert. Ojediněle přechází do lézí psoriaziformních [3].

Flexory

Jak bylo již výše zmíněno, flexurální seboroická dermatitida postihuje axily, inguiny, dále oblast anogenitální, submammální, periumbilikální, imituje intertrigo s difuzním ostře ohraničeným erytémem s mastnými šupinami. V záhybech vznikají fisury pokryté krustami, mokváním, sekundární infekcí šířící se do okolí. Oblast perigenitální bývá postižena u obou pohlaví, léze se mohou proměňovat od pouhé diskrétní dermatitidy až po těžkou krustózní dermatitidu s chronickým průběhem, zhruběním kůže s psoriaziformními sytě červenými infiltrovanými chorobnými plochami. Průběh onemocnění je variabilní, má tendenci ke chronicitě a recidivám [3].

Diseminovaná seboroická dermatitida

Toto onemocnění má mnohem těžší průběh v podobě mokvajících ploch vznikajících např. po expozici UV záření, event. vlivem agresivní topické léčby. Může zde hrát roli i imunosuprese. Plochy bývají mnohem červenější, silně pruritické s tendencí k mokvání a tvorbě krust. Typickou lokalizací jsou prsní bradavky a záhyby končetin, kde diagnóza může činit potíže.

Seboroická erytrodermie (generalizovaná seboroická dermatitida)

Zejména starší pacienti mají tendenci ke vzniku erytrodermie seboroické. Pravděpodobně se na vzniku spoluúčastní nevhodná a příliš agresivní topická léčba při asteatotickém a atrofickém kožním povrchu. Ani u velmi těžké seboroické erytrodermie nebývá přítomna lymfadenopatie.

Seboroická dermatitida u dětí – dermatitis seborrhoica infantum

Stále diskutovanou a dosud nezodpovězenou otázkou zůstává vztah mezi seboroickou dermatitidou dětí a dospělých. Jedná se o identické onemocnění, či jde o samostatnou jednotku dětského věku? Rovněž není jasná vzájemná souvislost mezi seboroickou dermatitidou a atopickým ekzémem, ale i psoriázou. Někteří autoři považují seboroickou dermatitidu za variantu dermatitidy atopické. Bylo publikováno, že 27,5 % dětí s atopickou dermatitidou prodělalo před 5–13 lety dermatitidu seboroickou a u 27 % dětí s psoriázou byla zjištěna v časném dětství před 2–13 lety také seboroická dermatitida. Vzájemný přechod všech tří dermatóz je neoddiskutovatelný, otázkou zůstává frekvence a interpretace jednotlivých diagnostických případů [1].

Etiopatogeneze se zdá být identická jako u dospělých, podložená průkazem kvasinky Pityrosporum ovale v lézích a promptní terapeutickou odpovědí na lokální léčbu ketokonazolem. U kojenců se seboroickou dermatitidou se navíc často zjišťuje Candida albicans ve stolici a/nebo v kožních lézích. Senzibilizaci na kandidu lze dokázat intrakutánním testem, důkazem aglutinujících protilátek v séru a lymfocytotransformačním testem. U 200 nemocných kojenců byla prokázána kandida v 95 % na kůži a do 97 % ve střevě. Dokonce se uvažuje o změně názvu onemocnění na alergickou ekzematoidní houbovou reakci. Patogeneticky se může účastnit i bakteriální degradace kožního mazověpotního filmu, ale i větší výskyt stafylokoků.

Dermatitida se objevuje v prvních třech měsících života (trimenon dermatitis), nejpozději do 1,5 roku. Vyskytuje se u dětí dobře živených, pastózních, ale i podvyživených a oslabených v lokalizované, generalizované až erytrodermické formě, velmi dráždivé s tendencí k mokvání a impetiginizaci. Často se objevují první projevy s přechodem na umělou výživu – crusta lactea. Seboroická dermatitida byla pozorována i u kojenců podvyživených matek, kdy po injekcích biotinu matkám došlo přenosem biotinu mlékem k výraznému zlepšení seboroické dermatitidy dětí. Dramatická odpověď byla po perorálním nebo parenterálním podání biotinu dětem s generalizovanou formou seboroické dermaitidy. Novější studie však tento pozitivní účinek biotinu nepotvrzují.

Predilekční lokalizací je oblast temena, tváře, kožní řasy na krku a velké intertriginózní plochy. V kapiliciu, hlavně na temeni, se nachází nános mastných rozpolíčkovaných žlutavých šupin bez erytému, bez zánětu, kde je dermatitida podmíněna zvýšenou tvorbou mazu a hyperkeratózou. Může být jediným projevem seboroického ekzému a po čase se může odloučit. Spontánně nebo následkem usilovné zevní léčby oleji a masťovými externy může dojít k iritaci kůže za vzniku zánětlivých ploch s mastnými šupinami nebo krustoskvamami, k obrazu seboroické dermatitidy na trupu. Postiženy jsou hlavně kožní záhyby, tedy oblasti s přetrvávající vlhkostí, teplem. Nejčastěji jsou to krk, retroaurikulární oblast, axily, anogenitoinguinální záhyby, umbilikální a plenková oblast. Dermatitida může probíhat pod obrazem povrchní dermatitidy se žlutavými šupinami až po těžké mokvající a praskající zánětlivé onemocnění, při okrajích ložisek s tvorbou límečkovité deskvamace, známkami kandidové superinfekce. Nezřídka jsou další diseminovaná ložiska na trupu. Pro podobnost s psoriázou bývalo onemocnění označováno jako psoriazoidy. V Anglii se dosud označuje jako napkin psoriasis. Kožní projevy se v průběhu několika měsíců zhojí, nerecidivují, a nejedná se tedy o psoriázu. Celkové symptomy jsou nevýrazné, občasný je minimální pruritus.

Průběh dermatitidy bývá chronický, po aplikaci iritující zevní léčby nutno počítat s komplikacemi, jako je diseminace ložisek nebo vznik erytrodermie (Leiner). Prognóza je příznivá.

U novorozenců vídáme celkem často přechod seboroické dermatitidy do atopického ekzému podpořeného pozitivní rodinnou anamnézou, takže si dovolím vyslovit vlastní názor, že většina této seboroické dermatitidy je jen předstupněm dermatitidy atopické.

Seboroická dermatitida u dospívajících dětí má podobný obraz jako dermatitida dospělých. Mezi obdobím puberty a středním věkem se dermatitida může projevovat ve kštici jako ložiska suché výrazně se olupující kůže – lupů, s občasnými zánětlivými projevy různého stupně. Erytém a šupení může být i v obočí, na kořeni nosu a v nazolabiálních rýhách, rtech, ušních boltcích, retroaurikulárně a v zevním zvukovodu – tedy stejně jako u dospělých. Pro jejich podobnost s psoriázou se setkáváme s označením seborrhiasis nebo sebopsoriasis. Víme, že se o psoriázu nejedná.

Erythrodermia desquamativa Leiner

Jedná se o velmi vzácnou generalizovanou seboroickou dermatitidu, která rychle přechází do difuzní exfoliativní erytrodermie s lymfadenopatií, protrahující těžkou diareou, recidivujícími lokálními i systémovými infekcemi způsobenými většinou gramnegativními bakteriemi, s postupnou dystrofií. Kštice je pokryta vysokou žlutavou pevně lnoucí krustou provázenou totální alopecií. Nejasná zůstává přesná příčina onemocnění. Může vzniknout v prvním týdnu života, většinou vzniká mezi 2.–4. měsícem života. Dívky bývají častěji postiženy než chlapci, vysoce převažují děti kojené. I když je průběh vcelku příznivý, v některých případech protrahované průjmy, febrilie a kachektizace mohou vést k fatálnímu konci, což bývalo spíše v době preantibiotické, nyní je průběh terapeuticky snáze zvladatelný.

Erythrodermia desquamativa Leiner familialis

Vzniká na podkladě autozomálně dominantní C5 dysfunkce jako generalizovaná exfoliativní dermatitida v 1.–2. týdnu života, s těžkou diareou, recidivujícími devastujícími infekcemi a smrtí. Jedná se o poruchu fagocytózy s neschopností zvládnout sepsi, s fatální prognózou. Jde o kombinaci imunodeficience, hypogamaglobulinémie, hyper-IgE syndromu a variant poruch komplementů (C3 a C5), které vedou k poruše opsonizace. Infuze čerstvé plazmy nebo plné krve zde může pomoci.

Léčba seboroické dermatitidy

Je většinou pouze lokální a vzhledem k tomu, že seboroická kůže je značně iritabilní, musí být také šetrná. K celkové terapii se přikláníme spíše vzácně a krátkodobě [2, 3, 6].

V léčbě seboroické dermatitidy kštice užíváme pro přítomnost kvasinky Pityrosporum ovale šampony, roztoky nebo krémy s obsahem azolových antimykotik (ketokonazol), terbinafinu, selenu, zinečnaté soli pyrithionu, dehtů, při přítomnosti krust externa s přídavkem salicylové kyseliny, urey, případně antibiotik, je-li stav komplikován bakteriální superinfekcí.

U seboroické dermatitidy kůže je účinná zevní léčba slabě až středně účinnými kortikosteroidy, krémy nebo pastami s azolovými antimykotiky, případně se sírou, chinolony [3], benzoyl peroxidy, pozitivně působí i fototerapie UVB spektrem doplněná použitím emoliencií [6], vhodné jsou i celkové koupele s přídavky dehtu, olejovými koupelovými emulzemi pro jejich zklidňující a protizánětlivý účinek. Dle některých autorů je účinná lokální léčba solemi lithia inkorporovanými do past nebo léčba lithiem celkově.

V případě torpidního průběhu onemocnění může pomoci celková terapie ketokonazolem, itrakonazolem nebo flukonazolem, pomáhá i izotretinoin podávaný systémově [6].

U dětí je léčba obdobná, ale s ohledem na věk a iritabilitu dětské kůže co nejšetrnější s použitím adekvátních koncentrací léčiv.