Farmakoterapie a psychoterapie generalizované úzkostné poruchy

Tato porucha často vzniká u zranitelných osob na podkladě chronického stresu. Zvažovány jsou jak biologické vlivy, tak vlivy výchovy a životních událostí. Asi 15–17 % příbuzných prvního stupně trpí stejnou poruchou [4]. Konkordance u monozygotních dvojčat je vyšší než u dizygotních. Z biologických teorií se uvažuje o dysfunkci GABA-benzodiazepinových receptorů v mozku, o dysregulaci serotonergního, noradrenergního, glutamátového a cholecystokininového systému. Podle teorie učení trpí postižení chronickou úzkostí, protože vycházejí z určitých mylných postojů vytvořených v dětském věku, na jejichž základě interpretují širokou škálu různých situací jako ohrožujících. Behaviorálním problémem souvisejícím s GAD, který předchází jejímu rozvoji, je chybění asertivity a dovednost řešit problémy systematickým způsobem. Rozvoj příznaků často navazuje na stresující životní situaci. Může jít o partnerské problémy, závažné onemocnění v rodině nebo jiný problém či období, kdy jsou na jedince kladeny vyšší nároky. Pokud k rozvoji obrazu GAD došlo, má tendenci přetrvávat i potom, co byla obtížná situace vyřešena [5].

Pro klinický obraz GAD je typické výrazné napětí, strach a obavy z každodenních problémů, které trvají nejméně 6 měsíců (MKN-10, 1996), viz tab. 1 [6]. Stav je kolísavý a měnlivý. A většinou trvá léta. Postižení mají pocit, že své obavy a starosti nejsou schopni kontrolovat, jsou jimi zavaleni. Uvědomují si, že jejich obavy a starosti jsou přehnané, nadmíru je stresují a omezují jejich život a fungování, nicméně nemohou se jich zbavit. Také se objevují příznaky tělesné a psychické, kdy pro splnění diagnostických kritérií musí postižený splňovat nejméně 4 ze symptomů následujícího výčtu, přičemž přinejmenším jeden z nich musí patřit k příznakům vegetativního podráždění.

• Příznaky vegetativního podráždění: palpitace nebo bušení srdce nebo zrychlený puls; pocení; chvění nebo třes; sucho v ústech.
• Příznaky týkající se hrudníku nebo břicha: obtížné dýchání; pocit zalykání se; bolesti nebo nepříjemné pocity v hrudníku; nauzea nebo břišní nevolnost (např. neklid, víření v břiše).
• Příznaky týkající se duševního stavu: pocit závratě, neklidu, mdloby, točení hlavy; pocity, že objekty nejsou reálné (derealizace) nebo že jedinec je mimo, „není zde skutečně“ (depersonalizace); strach ze ztráty kontroly, „zešílení“, ztráty vědomí; strach, že zemře.
• Celkové příznaky: návaly horka nebo chladu; pocity znecitlivění nebo mravenčení.
• Příznaky napětí: pobolívání, napětí nebo bolesti ve svalech; neklid a neschopnost se uvolnit; pocity podráždění, nesnesitelného napětí nebo duševního přepětí; pocity „knedlíku v krku“ nebo obtíže s polykáním.
• Další nespecifické příznaky: přehnaná reakce na malé překvapení nebo vyrušení; obtíže s koncentrací nebo „prázdno v hlavě“ kvůli strachu nebo úzkosti; neustálé podráždění; obtíže s usínáním kvůli strachu.

Obraz může připomínat celou řadu psychických i tělesných onemocnění. Situaci dále komplikuje fakt, že generalizovaná úzkostná porucha má výraznou komorbiditu téměř se všemi psychickými poruchami, zejména pak s depresivní poruchou a jinými úzkostnými poruchami, a může se také objevit v komorbiditě s kteroukoliv tělesnou chorobou, zejména pak s chronickým onemocněním.

• Organická onemocnění: Na možnost organické nemoci musíme vždycky myslet. V tab. 2 jsou uvedeny důležité organické nemoci, které se mohou projevovat úzkostnou symptomatologií. Potvrzení tělesného onemocnění však nevylučuje současnou přítomnost GAD. Často se i po kompenzaci tělesného onemocnění nadále objevují příznaky úzkosti. Na druhé straně lidé trpící GAD mají z důvodu nadměrných obav o zdraví tendenci častěji vyhledávat somatické odborníky, přestože byli opakovaně ujištěni, že tělesnou nemocí netrpí a jsou již v psychiatrické péči [8].
• Jiné úzkostné poruchy: Diferenciálně diagnosticky je nutné odlišit panickou poruchu, která se projevuje náhlými záchvaty extrémní úzkosti s výrazným tělesným doprovodem, kdy má pacient náhlý panický strach, že zemře, zblázní se nebo nad sebou ztratí kontrolu. U panické poruchy je typické přesvědčení postiženého, že nyní akutně hrozí nebezpečí, zatímco u GAD má typicky obavy z budoucího ohrožení [9]. Podobně je potřebné odlišit GAD od sociální fobie, kdy se obavy a starosti týkají možnosti selhání v sociálních situacích, a proto se jim postižený vyhýbá. Dále je nutné odlišení od specifických fobií, kdy se obává vystavit se určité konkrétní situaci (uzavřeným prostorám, bouřce, výškám, hmyzu, hadům apod.), od hypochondrické poruchy, kde se všechny obavy a starosti týkají ohrožení tělesnou nemocí a pacient chce bez ohledu na opakovaná ujištění lékařů o tom, že je tělesně zdráv, stále další vyšetření a léčebné zákroky [5]. Opakované obavy se objevují také u obsedantně-kompulzivní poruchy, zde se však stereotypně opakují (obavy z nákazy, nedostatečné kontroly, vlastního agresivního chování apod.) a vedou k neutralizačnímu chování nebo myšlení ve formě kompulzí [10]. Situaci navíc komplikuje vysoká komorbidita GAD s ostatními úzkostnými poruchami [11]. 
• Někdy mohou příznaky GAD připomínat posttraumatickou stresovou poruchu (PTSD). U GAD však zpravidla chybí jak flashbacky, tak systematické vyhýbavé chování [12] a obraz se vyvíjí i bez zjevného těžkého traumatu, které je typické pro PTSD. 
• V průběhu depresivní epizody jsou typické obavy z budoucnosti, které jsou založeny na depresivním přesvědčení, že postižený není schopen situaci zvládnout [13]. Nad úzkostí však dominují pocity beznaděje a bezvýchodnosti. S úpravou nálady obavy mizí. 
• Obtížné může být odlišení od dystymie. U obou těchto poruch je typický chronický průběh a příznakové překrytí je značné. U GAD však dominují příznaky úzkosti, které se projevují i ve vegetativních reakcích, a obavy a starosti jsou směřovány do budoucnosti. U dystymie dominuje smutek, únava a sebeznevažování a pacient častěji přemýšlí o minulých selháních a ztrátách, má pocit, že je obětí osudu nebo vlastní neschopnosti. Brown a kol. [14] však zjistili, že až 90 % pacientů s diagnózou dystymie a 67 % s diagnózou deprese splňuje také kritéria pro GAD. 
• Psychotické poruchy: Počáteční stadia psychotického onemocnění se mohou projevovat úzkostnou symptomatologií. Proto musíme vždy pátrat po specifických psychotických příznacích, na které si pacient nemusí spontánně stěžovat. U schizofrenie se někdy objeví strach z budoucnosti a nadměrné obavy, obsah však bývá často bludný. 
• Chronická úzkost se objevuje rovněž také u některých nemocných trpících demencí. Vyšetření však odhalí další příznaky, zejména poruchy paměti, afektivní inkontinenci, změny úsudku a osobnosti. 
• Závislosti: Upozornit na přítomnost závislosti na alkoholu nebo jiných látkách může anamnéza nebo informace od blízkých, ale také zvýšené hodnoty jaterních enzymů v krvi. Dlouhodobý abúzus návykových látek může vést k úzkostné symptomatologii, rovněž se mohou úzkostné příznaky objevit v rámci syndromu z vysazení. U pacientů s úzkostnou poruchou může dojít druhotně k rozvoji závislosti, když se snaží příznaky zmírnit „sebeléčením“ – pitím alkoholu nebo užíváním benzodiazepinů.

Jedná se o chronickou poruchu, neléčená může s kolísavou intenzitou probíhat celý život. Počátek bývá nejčastěji mezi 16.–25. rokem, ale projevy se mohou objevit kdykoliv v životě. Příznaky se nejčastěji objevují nenápadně a pozvolna, ale může také dojít k rychlému vzniku potíží v souvislosti se stresujícími životními událostmi. Někdy předchází rozvoji GAD jiná úzkostná porucha, zejména sociální fobie [14]. Průměrný věk stanovení klinické diagnózy je až 39 let [15]. Pouze třetina postižených bývá adekvátně léčena. Do léčby se často dostávají až při komplikaci s depresí. Postižení se mohou stát závislými na benzodiazepinech nebo na alkoholu. Prognóza ve většině případů není nijak dobrá. Dlouhodobé studie ukazují, že většina postižených trpí příznaky po léta a přibližně polovina je handicapovaná v práci i v soukromém životě.

K léčbě generalizované úzkostné poruchy můžeme přistoupit pomocí specifické psychoterapie (zejména kognitivně behaviorální terapie, KBT), předepsáním psychofarmak nebo kombinací obou přístupů. V perspektivě akutní péče se efekt farmakoterapie dostavuje rychleji a léčba bývá pro pacienta i psychiatra méně náročná, ovšem relapsy jsou častější, zejména pokud se podávání farmak přeruší [26]. Z dlouhodobého hlediska je stabilnější remise, která nastává po psychoterapii [27]. Specifická psychoterapie však nemusí být dostupná (nedostatek psychoterapeutů) nebo možná (intelektová omezení) nebo ji pacient může odmítnout. U závažných forem generalizované úzkostné poruchy je vhodná kombinace obou přístupů.

Farmakologický přístup nabízí v léčbě GAD více možností volby (tab. 3). Léčba může být prováděna antidepresivy: SSRI (paroxetin, sertralin, escitalopram) nebo SNRI (venlafaxin), tricyklickými antidepresivy (amitriptylin, imipramin, klomipramin). Další možnost léčby představuje podávání benzodiazepinů (alprazolam, klonazepam, diazepam), nebenzodiazepinových anxiolytik (buspiron), antihistaminik (hydroxyzin), antiepileptik (pregabalin) nebo antipsychotik (quetiapin). Léky volby u dlouhodobé léčby GAD jsou antidepresiva, buspiron a pregabalin [7].

Moderní volbu v léčbě GAD představují antidepresiva, při jejichž užívání nevzniká závislost ani tolerance a je možné podávat je dlouhodobě. Z antidepresiv dáváme přednost SSRI (paroxetin, escitalopram, sertralin) a SNRI (venlafaxin, duloxetin) a bupropionu, pro mírnější nežádoucí účinky, před tricyklickými antidepresivy (imipramin, amitriptylin, klomipramin).

Escitalopram byl zkoumán ve třech multicentrických, 8týdenních, placebem kontrolovaných studiích s podobným designem a dvou dlouhodobých studiích [28–33]. Všechny prokázaly vysokou účinnost jak proti placebu, tak proti komparátoru.

Paroxetin byl účinný u pacientů s GAD v několika dvojitě slepých 8týdenních studiích ve srovnání s placebem, s imipraminem i s benzodiazepiny [34–38]. Zhruba dvě třetiny pacientů nereagovaly dostatečně na dávku 20 mg/den, ale až na vyšší dávkování 30, 40 nebo 50 mg na den. V udržovací studii Stocchiho a kol. [39, 40] trvající 6 měsíců relabovalo v průběhu půl roku 39,9 % pacientů, kterým bylo podáváno placebo, a 10,9 % pacientů, kteří užívali paroxetin.

Účinnost sertralinu byla zkoumána v 12týdenní randomizované, placebem kontrolované studii s paralelními skupinami [41]. Sertralin byl významně účinnější než placebo a 37 % pacientů dosáhlo během léčby plné remise.

Koponen a kol. [49] testovali účinnost a tolerabilitu fixních dávek duloxetinu (60 mg/den a 120 mg/den) v 9týdenní randomizované, dvojitě slepé multicentrické studii. Obě dávky duloxetinu vedly u pacientů k významně vyššímu zlepšení příznaků než placebo. Ve dvojitě slepé randomizované 10týdenní studii Rynn a kol. [50] zjistili, že pacienti, kteří se léčili duloxetinem, měli významně větší pokles v hodnocení v posuzovacích stupnicích a zlepšení ve fungování než pacienti, kterým bylo podáváno placebo. Nejčastějšími nežádoucími účinky byly nauzea, závratě a somnolence. Endicott a kol. [51] zkoumali účinnost duloxetinu na zlepšení celkového fungování u pacientů s GAD ve třech nezávislých dvojitě slepých, placebem kontrolovaných multicentrických studiích. Ukázalo se, že léčba duloxetinem vedla ke zlepšení celkového fungování pacientů i ke zvýšení jejich kvality života.

Studie, které by porovnávaly účinnost léků proti komparátoru, většinou ukazují na podobnou účinnost porovnávaných moderních antidepresiv [52]. Ovšem escitalopram (20 mg/den) byl shledán účinnějším než paroxetin (20 mg/den) [29]. Venlafaxin (75–225 mg/den) byl účinnější než fluoxetin (20–60 mg/den) v některých měřeních u pacientů s komorbidní GAD a s depresivní poruchou [53].

Trazodon. Rickels a kol. [54] porovnávali u pacientů s GAD efekt imipraminu, trazodonu a diazepamu. Během 8 týdnů léčby se dostatečně až výrazně zlepšil stav u dvou třetin pacientů ve všech skupinách. První dva týdny však byl zaznamenán rychlejší ústup somatických příznaků úzkosti po léčbě diazepamem. Od třetího týdne léčby však byla v celkovém hodnocení obě antidepresiva účinnější než diazepam. Podávání obou antidepresiv provázelo více nežádoucích účinků než podávání diazepamu.

Mirtazapin byl úspěšně zkoušen pacientů s GAD s komorbidní depresí v jedné malé otevřené 8týdenní studii [55]. Ke zlepšení u řady z nich došlo už v prvním týdnu léčby.

Bystritsky a kol. [56] ve 12týdenní dvojitě slepé studii porovnávali bupropion XL s escitalopramem. Účinnost i tolerance obou léků byla stejně dobrá.

Tricyklická antidepresiva. Studie z 80. a 90. let zjistily, že úzkostní pacienti se subsyndromální úrovní deprese lépe reagují na tricyklická antidepresiva než na benzodiazepiny [57]. Další studie z 90. let [54] tyto nálezy potvrdila; porovnání imipraminu, trazodonu a diazepamu u GAD ukázalo, že diazepam je nejvíce účinný první dva týdny, ale imipramin je významně účinnější po 6 a 8 týdnech léčby. Navíc analýza pacientů se subsyndromálními depresivními příznaky prokázala ještě větší rozdíl mezi skupinami. Někteří autoři [58] potvrzují mírné antidepresivní účinky vysoce potenciálních benzodiazepinů (jako je alprazolam) z krátkodobého hlediska. Ovšem jiní ukazují na fakt, že během léčby benzodiazepiny dochází častěji k rozvoji depresivních příznaků při jejich chronickém užívání [59]. Tricyklická antidepresiva jsou výhodná pro svoji dobrou účinnost, podávání jednou denně a nízkou cenu. Nevýhodou je pozdější počátek terapeutického účinku, který se objevuje až po týdnech podávání, anticholinergní nežádoucí účinky, zvyšování hmotnosti, ortostatická hypotenze a vysoká letalita při předávkování. Nejčastěji studovanými klasickými antidepresivy byly imipramin a klomipramin [38, 54, 60, 61]. Účinek je vyšší u psychických příznaků GAD, zejména u vlastní úzkosti, obav a starostí, anticipační úzkosti; nižší účinek je u somatických příznaků, než tomu bývá po benzodiazepinech. Klasická antidepresiva pokrývají jak úzkostné, tak depresivní příznaky. Nevýhodou je poměrně pozdní začátek léčebné odpovědi (většinou za několik týdnů), nepříjemné vedlejší účinky (sedace, ortostatické kolapsy, prodloužení síňo-komorového vedení, zácpa, zvyšování hmotnosti, rozmazané vidění, sexuální dysfunkce, neklid až agitace na počátku užívání, potíže s močením apod.) a vysoká toxicita při předávkování.

Buspiron je účinný u GAD podobně jako benzodiazepiny a léčba není provázena rizikem rozvoje návyku [26]. V několika klinických studiích se ukázala jeho dobrá účinnost u GAD; je podobně účinný v porovnání s benzodiazepiny, jako je alprazolam, bromazepam, klonazepam, diazepam, lorazepam a oxazepam [62, 63]. Metaanalýza kontrolovaných studií s buspironem u GAD ukázala, že buspiron je efektivní také u pacientů s GAD, kteří trpí depresivními příznaky [64]. Ovšem existují i studie, které jeho dostatečnou efektivitu u GAD nepotvrdily [43]. Významným klinickým rysem buspironu ve srovnání s benzodiazepiny je postupný, relativně pomalý nástup efektu. Mnohým pacientům trvá 2–4 týdny, než na lék zareagují. V tom je buspiron podobný počátku účinku antidepresiv. Proto je málo užitečný pro odstranění situační nebo akutní úzkosti. Tento pomalý nástup účinku je vysvětlován chyběním sedativního a svalově relaxačního efektu [65]. Podobně jako antidepresiva je buspiron účinnější na psychické než na somatické příznaky GAD; v léčbě somatických příznaků generalizované úzkostné poruchy jsou účinnější benzodiazepiny. Samotní pacienti si myslí, že buspiron je méně účinný než benzodiazepiny [66].

Benzodiazepiny byly po mnoho let pokládány za léky první volby v terapii GAD. Jejich účinek se dostavuje relativně rychle s maximem efektu během 1–2 týdnů po zahájení léčby. Jsou dobře tolerovány, i když sedace, ochablost svalstva a poruchy paměti mohou dělat problémy. Všechny benzodiazepiny mají přibližně podobný účinek [9]. Studovány byly zejména často podávané benzodiazepiny, jako je diazepam, chlordiazepoxid [57], alprazolam (review: [26]), klonazepam [76], bromazepam a lorazepam [77]. Benzodiazepiny účinkují rychle, někdy je efekt viditelný již po jedné dávce, proto jsou vhodné zejména u akutně úzkostných pacientů. Bývají účinné u 70–75 % pacientů trpících GAD. Jsou více účinné pro kontrolu tělesných projevů úzkosti než k odstranění kognitivních komponent úzkosti (obavy a starosti), úzkostné nebo dysforické nálady či interpersonální hypersenzitivity, kde jsou všeobecně účinnější antidepresiva [38]. Hlavními vedlejšími účinky medikace bývá sedace a ospalost během dne, která se však snižuje v průběhu několika dnů. Lehké postižení pozornosti, soustředění a výpadky paměti jsou častější, nicméně jen zřídka vadí. Omezují schopnost řízení. Problémem však mohou být u starších pacientů. I když odstranění příznaků GAD obvykle trvá 2–4 měsíce, po ukončení léčby se příznaky u řady pacientů objevují znovu. Znovuobjevení se příznaků během snižování dávek benzodiazepinů postihuje 25–44 % pacientů [78]. Rozlišit mezi abstinenčními příznaky a relapsem je někdy obtížné. Pokud příznaky trvají 3–4 týdny, půjde spíše o relaps než o abstinenční příznaky, pokud odezní, dá se usuzovat, že se jednalo spíše o abstinenční příznaky [26]. Kolem 25 % pacientů relabuje v prvním měsíci po přerušení léčby anxiolytiky a 60–80 % pacientů v průběhu dalšího roku. Je potřebná dlouhodobá léčba, která trvá nejméně rok, často léta, někdy celý život. Proto jsou benzodiazepiny méně vhodné než antidepresiva.

Hydroxyzin se ukázal jako velmi účinný nejméně ve dvou dvojitě slepých studiích kontrolovaných placebem (v dávce 50 mg pro die) [79, 80]. Při porovnání účinku hydroxyzinu s lorazepamem měla obě léčiva podobný anxiolytický efekt, hydroxyzin však byl rychlejší a účinnější ve zlepšení kognitivních příznaků [77]. Jeho účinek proti placebu se projevuje již ve druhém týdnu léčby, efekt se udržuje v době, kdy je lék podáván, přerušení léčby nevede k rozvoji syndromu z vysazení. Hydroxyzin nevyvolává závislost a jeho užívání nevede k rozvoji tolerance.

• Zvýšit dávku léků (pokud byla nízká nebo pokud se objevila částečná reakce na průměrnou dávku). Pro účinnost zvyšování dávek při rezistenci na léčbu však není dost výzkumných důkazů, kromě faktu, že při akutní léčbě jsou vyšší dávky účinnější než nižší [29, 37]. 
• Změnit lék (pokud pacient nereagoval na adekvátní dávku) [84]. 
• Přidat další lék k augmentaci (při částečné reakci na plnou dávku). 
• Přidat systematickou psychoterapii (při kolísání stavu souvisejícím se zjevnými psychosociálními problémy.

Studie týkající se farmakorezistence však u GAD chybí. Rovněž klinická data či kazuistiky o pacientech, kteří trpěli GAD a nereagovali na benzodiazepiny, antidepresiva nebo buspiron, nejsou k dispozici. Ovšem z klinické zkušenosti i z doporučení autorit [85] kombinace antidepresiv s buspironem, benzodiazepiny, atypickými antipsychotiky nebo s valproátem, gabapentinem či pregabalinem může pomoci rezistenci prolomit. Rovněž kombinace dvou antidepresiv, z nichž jedno funguje spíše serotonergně a druhé dopaminergně, může někdy pomoci.

Léčbou volby u GAD je psychoterapie, a to jak individuální, tak skupinová. Vysoce účinná je zejména kognitivně behaviorální terapie, která pacienta učí postupně kontrolovat obavy, zvládat úzkost, tělesné příznaky a systematicky řešit životní problémy (metaanalýza [86]). O psychoterapii generalizované úzkostné poruchy bylo publikováno několik přehledových prací [87–91]. Tyto přehledy se soustředily na KBT (kognitivně behaviorální terapie) přístupy k odstranění obav, starostí a ke snížení úzkosti. Všechny uzavírají, že KBT přístupy, na rozdíl od čekajících kontrol a nedirektivních podpůrných psychoterapeutických přístupů, jsou u GAD účinné [91]. Předběžné výsledky [92, 93] naznačují, že také psychodynamická psychoterapie může být u GAD účinná, ale zatím chybí studie, které by prokázaly její efektivitu za objektivních kontrolovaných podmínek.

V kognitivní rekonstrukci jde o změnu automatických úzkostných myšlenek, představ, metakognicí (myšlenky o myšlenkách) a postojů vedoucích ke zmírnění úzkosti. Stejně jako u negativních automatických myšlenek je třeba zpochybnit i metakognice („Z těch obav se jednou zblázním.“ či „Pokud si nebudu dělat starosti, dopadne to špatně.“) a dysfunkční předpoklady („Když udělám chybu, znamená to, že jsem bezcenná.“). Pak prověřovat a posilovat nový pohled pomocí změn v chování.

Přetrvávání obav je důsledkem neúčinného procesu jejich zpracování. Pacient má tendence se obavám vyhýbat, odvádět od nich pozornost, proto se stále vracejí. Expozice obavám znamená, že místo vyhýbání s pacientem probereme nejhorší možné perspektivy, kterým se dříve snažil vyhnout. Místo „a co když…“ ho vystavíme představě „už se to děje“. Cílem je, aby místo vyhýbání pacient habituoval na představu nejhorších možných důsledků.

Pro GAD je typické odkládání těžších úkolů a vyhýbání se problémům. Nevyřešené problémy jsou pak zdrojem napětí i sebevýčitek. Dalším typickým rysem je chybění příjemných a odpočinkových aktivit. Nácvik plánování činnosti pomáhá pacientům překonat tyto problémy.

Učení se novému chování a dovednostem může být střednědobým cílem léčby. Řada pacientů má problémy s používáním potřebných konverzačních dovedností, buď proto, že to neumí, nebo že použití blokuje úzkost. Terapie bývá zacílená na přímé řešení komunikačních problémů, s kterými pacient přichází.

Většina pacientů má s řešením běžných problémů v životě potíže. Katastroficky hodnotí i běžné denní problémy, protože je většinou neumí systematickým způsobem řešit. Používají systém „pokus – omyl“ a na nepodstatné problémy vyplýtvají hodně času a energie. Proto i malé problémy je vyvádějí z klidu a nejraději by před nimi unikali. Na těchto denních problémech se pacient postupně učí systematické strategii řešení problémů.

Typickou součástí rehabilitace je upevňování pravidelných pracovních návyků a postupné řešení životních problémů, které s GAD souvisely [5]. V rámci ukončení terapie sem patří příprava plánu do budoucna s promyšlením postupů u předpokládaných problémů. Pouze u pacientů s reziduální symptomatologií je vhodné navíc doléčování v lázních. V dlouhodobé rehabilitaci jsou vhodné kurzy, kde se pacient může naučit efektivněji plánovat čas a prohloubit si komunikační dovednosti. Nejdůležitějším krokem rehabilitace je však návrat do života v rodině i v práci mimo kontext terapie a posilování jeho samostatnosti v rozhodování. Primární prevence generalizované poruchy známa není. K sekundární prevenci patří udržovací léčba léky a/nebo pokračovací sezení v psychoterapii (tab. 4). Kolem 25 % nemocných relabuje v prvním měsíci po přerušení léčby farmaky a 60–80 % v průběhu dalšího roku. Po dosažení remise je vhodné pokračovat ve farmakoterapii 12–18 měsíců. Vysazování léků poté má být postupné, se snižováním dávky v průběhu 1–3 měsíců. Udržovací léčba však u pacientů s opakovanými relapsy může trvat celý život. K sekundární prevenci patří programy kontroly stresu a nácvik komunikace [7].

Podpořeno projektem IGA MZ ČR NS 9752 – 3/2008.