Otogenní zánětlivé komplikace

V článku jsou popsány současné názory na zánětlivé komplikace akutního a chronického středoušního zánětu. Je uvedena charakteristika otogenních komplikací lokalizovaných temporálně, zevně od spánkové kosti a v nitrolebí. Dále jsou diskutovány možnosti konzervativní a chirurgické léčby.

Úvod

Akutní i chronické hnisavé záněty středouší byly v minulosti provázeny poměrně častými zánětlivými komplikacemi. V dnešní době především zásluhou antibiotické léčby a dostupností lékařské péče se tyto komplikace objevují podstatně méně často, přesto je třeba s jejich výskytem stále počítat. Vznikají zpravidla rozšířením zánětu per continuitatem, vzácně cestou krevní či traumatickou ze středouší nejprve do relativně složitých kostních struktur spánkové kosti, odkud se mohou dále šířit zevně směrem do měkkých tkání hlavy a krku, nebo v závažnějších případech směrem do nitrolebí (tab. 1). K jejich vzniku vede zpravidla retence hnisavého sekretu v důsledku slizničních změn, tvorby granulační tkáně, časných kostních změn, přítomnosti a agresivity cholesteatomu.
Z temporálních otogenních komplikací jsou nejčastější a nejznámější komplikace mastoidní (akutní nebo chronická mastoiditida), které se vyvíjejí na podkladě akutního nebo chronického hnisavého středoušního zánětu. Záněty labyrintu jsou v dnešní době velmi vzácné, mohou vznikat jako komplikace akutního zánětu rozšířením infekce přes oválné nebo okrouhlé okénko. Další příčinou rozvinutí zánětu labyrintu může být agresivita cholesteatomu při nahlodání kostěného pouzdra labyrintu. Nebezpečí labyrintitid však spočívá ve snadném dalším rozšíření zánětu směrem do nitrolebí. Různý původ vzniku může mít i otogenní obrna lícního nervu, se kterou se setkáváme častěji než se záněty labyrintu.

Nejnebezpečnější jsou otogenní komplikace nitrolební, které vznikají většinou v souvislosti s chronickými, ale i akutními záněty, jako důsledek nebo jako konečná fáze kostních, mastoidních a labyrintogenních komplikací. Samostatnou problematiku představují difuzní purulentní leptomeningitidy, které dnes vznikají již velmi vzácně jako klasické nitrolební komplikace ze spánkové kosti šířením per continuitatem, nebo častěji krevní cestou jako paralelní infekce společně s akutním středoušním zánětem nebo nezřídka i s bronchopneumonií. Z intratemporálních komplikací je v dnešní době nejčastější již zmíněná akutní mastoiditida a z komplikací intrakraniálních se jedná o tromboflebitidu esovitého splavu, což je vzácná, ale potencionálně nebezpečná komplikace zánětu středního ucha [1].

Otogenní zánětlivé komplikace (intra)temporální

Mastoiditis acuta

Mastoiditis acuta představuje hnisavý zánět sliznice mastoidních sklípků provázený rozpadem mezisklípkových kostěných sept. Akutní mastoiditida je nejčastěji spojena s akutním hnisavým středoušním zánětem, vzácně provází chronický hnisavý středoušní zánět s cholesteatomem. V důsledku používání antibiotik došlo k výraznému poklesu výskytu akutních mastoiditid.

Mezi nejčastější etiologická agens akutní mastoiditidy patří beta-hemolytický streptokok a Staphylococcus aureus. Mastoiditidě obvykle předchází středoušní zánět s předstihem 2 až 6 týdnů. Onemocnění se projevuje lokálně bolestí, otokem a napětím v oblasti processus mastoideus. Ušní boltec většinou odstává, retroaurikulární rýha je vyhlazena (obr. 1), objevuje se palpační bolestivost na planum mastoideum a bývá pokleslá zadní horní stěna zevního zvukovodu. Otoskopický nález na bubínku zpravidla svědčí pro zánětlivé změny v bubínkové dutině, ale bubínek může mít též normální vzhled. Časté jsou febrilie, nevolnost a někdy i zvracení. Na rentgenovém vyšetření je patrný rozpad mezisklípkových sept a zastření pneumatického systému. vyšetření sluchu většinou svědčí pro převodní nedoslýchavost. V krevním obraze nacházíme leukocytózu, zvýšenou hladinu C-reaktivního proteinu a FW (sedimentace). Méně častý je latentní průběh. U akutní mastoiditidy je indikována léčba chirurgická – antromastoidektomie, jejímž cílem je odstranit zánětem postiženou sliznici a změněnou kost mastoidních sklípků, drénovat mastoidní sklípky, zajistit ventilaci středoušní dutiny, drénovat případný subperiostální absces a získat materiál na kultivační vyšetření. Základem konzervativní léčby je parenterální podání antibiotik a paracentéza bubínku.

Petrositis

Petrozitida je velice vzácné zánětlivé postižení kosti skalní (os petrosum) na podkladě akutního nebo chronického středoušního zánětu. Mezi etiologická agens petrozitidy, na rozdíl od akutní mastoiditidy, patří Pseudomonas sp., Proteus sp. nebo se jedná o smíšenou infekci. Z hlediska patogeneze se infekce šíří do hrotu pyramidy z bubínkové dutiny nebo z mastoidu. V případě chybění pneumatizace a přítomnosti diploe je možný vznik osteomyelitidy. Zánět skalní kosti se může šířit do okolí s následným postižením hlavových nervů a střední jámy lební. Dnes jsou však komplikace vzniklé na podkladě petrozitid prakticky neznámé. Léčba je založena na podávání antibiotik a na chirurgické revizi hrotu. Antibiotika jsou podávána dlouhodobě po operaci, v případě osteomyelitidy i 6 týdnů.

Paresis nervi facialis (obrna lícního nervu)

Obrna lícního nervu může být komplikací akutního i chronického středoušního zánětu. K postižení nervu dochází obvykle přes anatomickou dehiscenci (rozestup) stěny kanálu lícního nervu. Otok nervu vede k částečnému nebo intermitentnímu postižení jednotlivých větví lícního nervu, které se obvykle rozvíjí v průběhu několika dní. Konzervativní léčba je založena na podání antibiotik a kortikoidů. U akutního středoušního zánětu je třeba současně provést paracentézu (proříznutí bubínku). U akutní mastoiditidy a chronického zánětu s cholesteatomem je indikován sanační výkon na spánkové kosti. Chirurgická dekomprese lícního nervu je doporučena v případě průkazu degenerace nervu s využitím elektromyografie. Současně je třeba zajistit péči o rohovku oka; jedná se o aplikaci oční masti, krytí oka a případně tarzorafii víček (sešití víček). Prognóza onemocnění je většinou dobrá, pokud není zjištěna axonální degenerace.

Fistula labyrinthi (píštěl labyrintu)

Píštěl labyrintu lze definovat jako získaný defekt kostěné stěny labyrintu. Jedná se o jednu z nejčastějších komplikací chronického hnisavého středoušního zánětu. Membranózní labyrint je v přímém kontaktu s matrix cholesteatomu nebo se zánětlivou granulační tkání (obr. 2). Výskyt se uvádí ve 4–15 % u nemocných operovaných pro chronický středoušní zánět [2–4]. Píštěl labyrintu se může vyskytovat v kterékoli části kostěného labyrintu, nejčastěji (ve 42–94 %) je však postižena laterální polokruhovitá chodbička. Klinické příznaky jsou různé. Některé píštěle jsou asymptomatické, jiné vedou k postižení kochleární nebo vestibulární části labyrintu. Píštěl se může obecně projevit percepční nedoslýchavostí, závratí a přítomností pozitivního píštělového testu, který bývá zpravidla varujícím příznakem. Chirurgická léčba je plně indikována. Kontroverzní je však technika a rozsah operace z hlediska přístupu k matrix cholesteatomu v oblasti píštěle. Někteří autoři doporučují ponechání matrix v místě píštěle, jiní matrix kompletně odstraňují. Nešetrné odstranění cholesteatomu z okrajů píštěle je spojeno s rizikem postižení funkce vnitřního ucha, percepční nedoslýchavostí, nebo dokonce s rizikem vzniku hluchoty ve 3–37 % [3].

Labyrinthitis

Labyrintitida vzniká šířením infekce do vnitřního ucha. Bakterie a zánětlivé mediátory vstupují do hlemýždě získanými defekty kosti, okrouhlým nebo oválným okénkem. Jinou možností je postižení perilymfatických prostor šířícím se cholesteatomem nebo zánětlivým likvorem při meningitidě. Mezi nejčastější původce labyrintitidy patří beta-hemolytický streptokok, stafylokok, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Proteus vulgaris a Pseudomonas aeruginosa. Lze rozlišit čtyři typy labyrintitidy (tab. 2).

Akutní hnisavá labyrintitida má zpravidla příznaky bouřlivé, jedná se o závrať, zvracení, febrilie a hluchotu. Terapie akutní hnisavé labyrintitidy na podkladě středoušního zánětu je založena na podávání antibiotik, provedení paracentézy, případně antromastoidektomie. Akutní hnisavá mastoiditida i počínající labyrintitida s meningeálním drážděním a horečkami mohou indikovat k labyrintektomii. U chronického zánětu je indikována mastoidektomie, otázkou je odstranění matrix cholesteatomu v místě píštěle. Součástí léčby je klid na lůžku, kortikoidy, antibiotika, antiemetika a dostatečná hydratace.

Převodní a percepční nedoslýchavost

Středoušní záněty, zvláště pak chronický středoušní zánět s cholesteatomem, mohou vést k destrukci středoušních kůstek, především suprastruktur třmínku a dlouhého výběžku kovadlinky (obr. 2) [6].
Vliv chronického středoušního zánětu na percepční složku sluchu je stále diskutabilní. Možnou příčinou je vliv endotoxinů, bakteriálních a mechanických faktorů.

Otogenní zánětlivé komplikace extratemporální zevní

Abscessus subperiostalis

Abscessus subperiostalis představuje komplikaci akutní mastoiditidy, při které se infekce šíří z pneumatického systému k zevnímu povrchu spánkové kosti. Častěji se vyskytuje u mladších nemocných, u kterých je antrum mastoideum uloženo povrchově. Většinou je kultivačně zjištěn Streptococcus sp. a Staphylococcus sp. Mezi symptomy patří vyhlazení retroaurikulární rýhy, otok, zarudnutí a někdy i fluktuace. V případě dalšího rozvoje subperiostálního abscesu dochází k posunu boltce zevně, dolů a vpřed (odstávající boltec). CT vyšetření prokáže destrukci kosti, při použití kontrastní látky je patrný enhancement stěny abscesové dutiny. Terapie subperiostálního abscesu je chirurgická, založená na incizi a evakuaci abscesu spolu s antromastoidektomií. Podání širokospektrých antibiotik je samozřejmostí, v počátku léčby intravenózně po dobu několika dní.

Otogenní zánětlivé komplikace extratemporální vnitřní (intrakraniální)

Hradecká otorinolaryngologická škola rozlišuje při pronikání infekce do nitrolebí dvě stadia [7–12]. Prvé stadium, zvané komplikace I. fáze, zahrnuje zánětlivé změny, které jsou lokalizovány na zevní ploše tvrdé pleny mozkové nebo na stěně nitrolebního splavu. Změny bývají většinou produktivní a jsou charakterizovány tvorbou granulační tkáně. Je-li zánětlivé ložisko kryto kostí, dochází ke vzniku abscesu. Tím jsou dány čtyři základní, klinicky však velmi podobné jednotky: zevní ohraničená pachymeningitida a periflebitida, extradurální (epidurální) nebo perisinuózní absces.

Druhé stadium, komplikace II. fáze dle Hybáškovy klasifikace, je charakterizováno proniknutím infekce přes tvrdou plenu mozkovou nebo stěnu esovitého splavu a zahrnuje difuzní hnisavou leptomeningitidu, mozkový nebo mozečkový absces a tromboflebitidu nitrolebních splavů. Pro odlišnou patogenezi, klinický průběh i způsoby léčby je do skupiny komplikací druhé fáze řazen i subdurální empyém. Kromě těchto uvedených základních komplikací jsou samostatně uváděny další klinické jednotky: hydrocephalus oticus a otogenní sepse. Přehled intrakraniálních komplikací je uveden v tab. 3.

Symptomatologie společných onemocnění ucha a nitrolebí závisí především na povaze zánětu v oblasti primárního ložiska, na druhu a pokročilosti vlastní nitrolební komplikace, na etiologickém agens, na celkové odolnosti organismu, na kvalitě, intenzitě a délce předchozí antibiotické léčby a na dalších faktorech. Uvedené závislosti vysvětlují, proč někdy bývá symptomatologie jedné a téže nitrolební komplikace bouřlivá a prudce nastupující, zatímco podruhé je tato komplikace provázena příznaky tlumenými a dlouhodobě se vyvíjejícími.

Obdobně i diagnostika nitrolebních komplikací může být při rozvinuté a typické symptomatologii velmi snadná. Naopak při latentním průběhu, například způsobeném dlouhodobým podáváním antibiotik, bývá diagnostika nitrolebních komplikací velmi nesnadná a problematická. Maskující účinek antibiotik spočívá v utlumení celkových příznaků i místních zánětlivých projevů v intrakraniu (nitrolebeční prostor). Diagnostické obtíže způsobují i souběžně probíhající jiné nitrolební komplikace (např. tromboflebitida splavu a meningitida). Základním předpokladem úspěšné a správné diagnózy je vyslovení podezření na vlastní intrakraniální komplikaci. U každého nemocného s výtokem z ucha, u kterého přetrvává bolest hlavy nebo úporná otalgie především v nočních hodinách, letargie nebo naopak předrážděnost, spavost, malátnost, nevolnost, vzestup teploty, nauzea a zvracení, by mělo být zmíněné podezření vysloveno. Uvedené známky by pak měly být důvodem k intenzivnímu pátrání po ztuhlosti šíje, poruchách zraku, edému papily, diplopii, hemianopsii (výpadek zorného pole v jednom z jeho kvadrantů), po ataxii, dysmetrii (přestřelování pohybů; příznak poškození mozečku), dále pátrání po tremoru, hemiplegii, nystagmu, afázii (porucha tvorby a porozumění řeči) a po dalších známkách nitrolebních komplikací [13–14]. Platí i zásada obrácená. U nemocných s meningitidou, s mozkovým abscesem, se subdurálním empyémem nebo s dalšími nitrolebními komplikacemi musí být vyloučen zánět středního ucha, spánkové kosti, ať již jako vyvolávající, nebo průvodní onemocnění.

Diagnostika nitrolebních komplikací se dnes opírá o objektivní klinický nález a o řadu laboratorních, klinických a zobrazovacích metod, především CT a MRI (magnetická rezonance ) [15].

Prevence otogenních nitrolebních komplikací je založena na zásadách správné léčby akutních i chronických zánětů ucha. Dnes je též možnost vakcinace proti pneumokokovým zánětům středního ucha [16]. Léčba již vzniklých komplikací je odvislá od řady faktorů. Bývá dělena na léčbu konzervativní a chirurgickou. Konzervativní léčba je zaměřena proti vyvolávajícímu infekčnímu agens, je založena na podávání antibiotik, kortikoidů a antiedematózních léků. Cílem chirurgické léčby je snaha eliminovat primární ložisko spánkové kosti otologem a případně ošetření nitrolebního zánětu neurochirurgem. Priorita prvotního ošetření je většinou určena druhem komplikace a závažností celkového stavu.

Léčba akutních hnisavých středoušních zánětů by měla být založena na adekvátním a časově dostatečně dlouhém podávání antibiotik, na provedení paracentézy při známkách retence hnisu ve středouší. Nejsou-li přítomny známky svědčící pro nastupující komplikaci, je explorace mastoidu indikována jen v případech, kdy při intenzivní a opakované léčbě antibiotiky neustupují známky akutní otitidy. Klinické, laboratorní nebo rentgenologické známky svědčící pro akutní, subakutní i floridní formy chronické mastoiditidy jsou vždy indikací pro mastoidektomii [17].
Chronické záněty s cholesteatomem jsou v převážné většině případů absolutní indikací k chirurgické léčbě. Obnažení tvrdé pleny mozkové nebo stěny splavu patologickým procesem či dehiscence kosti jiné etiologie musí být vždy pečlivě ověřeny. Na druhé straně je známou skutečností, že antibiotika nemají vliv na chronickou otitidu, ale mohou kontrolovat akutní exacerbaci zánětu ve vnitřním uchu.

Pachymeningitis externa circumscripta, periphlebitis sinus sigmoideus, abscessus epiduralis et perisinuosus

Epidurální i perisinuózní absces nebo pachymeningitida a periflebitida vznikají v převážné většině případů na podkladě šíření infekce per continuitatem přes kostěnou stěnu spánkové kosti. V dnešní době vznikají komplikace I. fáze obecně častěji při chronických zánětech spánkové kosti než jako komplikace zánětů akutních. U chronických zánětů středouší jsou především přítomny gramnegativní enterokoky. Epidurální (perisinuózní) absces bývá často klinicky němý [18]. Není vzácností nález asymptomatického extradurálního (perisinuózního) abscesu při elektivní radikální operaci indikované pro epitympanální zánět s cholesteatomem nebo náhodné zjištění abscesu při mastoidektomii. Pokud jsou přítomny klinické potíže, jsou nejčastěji uváděny hemikranické, v nočních hodinách se stupňující bolesti hlavy na straně středoušního zánětu. Při asymptomatickém průběhu může být absces při určité velikosti a při vhodné rovině zobrazení diagnostikován CT vyšetřením [19].

Základem léčby je dokonalá sanace primárního ložiska s pečlivým odstraněním zánětem změněné kosti a obnažením tvrdé pleny mozkové do zdravého okolí. Prognóza správně ošetřených lézí, u kterých nedošlo k rozvoji dalších nitrolebních komplikací, je dobrá.

Thrombosis et thrombophlebitis sinuum intracranialium

Otogenní zánětlivá trombóza esovitého splavu vzniká nejčastěji přímým přestupem infekce z kariézní kosti na stěnu splavu. Proces zpravidla probíhá jako periflebitida nebo perisinuózní absces. Zánět stěny splavu může vést k porušení endotelové výstelky a k následnému vzniku trombu. Klinické dělení trombóz esovitého splavu je uvedeno v tab. 4.

Otogenní zánětlivá trombóza esovitého splavu je možnou komplikací akutního nebo chronického hnisavého středoušního zánětu, dnes se častěji vyskytuje u chronických středoušních zánětů s cholesteatomem, zvláště u dospělých nemocných. U dětí spíše vznikají jako komplikace akutního středoušního zánětu s mastoiditidou, kdy je třeba myslet na současně přítomný hyperkoagulační stav. Častěji bývají trombózou postiženi muži. Trombóza pravé strany převažuje nad levou, jedná se tedy většinou o postižení dominantního splavu, který se více „zařezává“ do spánkové kosti. Kultivačně bývá potvrzena smíšená flóra, anaeroby, Bacteroides, enterokoky a gramnegativní tyčky. Z klinického hlediska mají největší význam trombózy sinus sigmoideus. Příznaky zánětlivé trombózy esovitého splavu lze dělit na celkové (septická teplota, třesavka, zimnice), místní (zarudnutí, otok a citlivost mastoidu) a na příznaky vyplývající z mechanického uzávěru splavu, který může vést k nitrolební hypertenzi (bolesti hlavy s neurologickou ložiskovou symptomatologií, městnání na očním pozadí). Klíčovou roli v diagnostice hraje CT nebo MR vyšetření s kontrastní látkou. Na CT lze identifikovat typický příznak prázdného delta obrazu nebo se objevuje prstencový enhancement v okolí; v místě trombu kontrastní látka chybí [20, 21]. MR má větší senzitivitu než CT, tedy při podezření na trombózu by při negativním CT mělo následovat vyšetření MR [22–25]. Ukázka výsledku CT vyšetření viz obr. 3.

Zlatým standardem v léčbě zánětlivé otogenní trombózy esovitého splavu je intravenózní antibiotická terapie a chirurgická sanace zánětu. U nemocných bez cholesteatomu je provedena antromastoidektomie; u chronického středoušního zánětu s cholesteatomem pak radikální operace se snesením zadní stěny zvukovodu. Vždy je nutné obnažit postiženou stěnu splavu až do jejího normálního vzhledu, případně provést diagnostickou punkci splavu. Nejednotné jsou názory na přístup k vlastnímu trombu, který lze ponechat, nebo lze provést protnutí stěny splavu a vybavit trombus s následnou tamponádou splavu. Antikoagulační terapie a podvaz vnitřní jugulární žíly patří mezi kontroverzně užívané metody u zánětlivých trombóz splavu. Prognóza izolovaného onemocnění esovitého splavu, zvláště pak při jeho pouhé trombóze, je dnes při odpovídající léčbě relativně velmi dobrá.

Leptomeningitis purulenta diffusa

V klasické podobě meningitidy otogenního původu se vyskytují hnisavé záněty vzniklé šířením per continuitatem z oblasti primárního ložiska nebo častěji krevní cestou jako paralelní infekce společně s akutním středoušním zánětem. Mezi mikroorganismy odpovědné za difuzní leptomeningitidu řadíme především Streptococcus pneumoniae a Haemophilus influenzae typu b. Ve většině případů však zjišťujeme rychlý a klasický průběh onemocnění, který je charakterizován místními, vzdálenými nebo celkovými příznaky probíhajícího zánětu a nitrolební hypertenzí. Diagnostika typických forem difuzních purulentních meningitid není většinou obtížná. Je založena na vyhodnocení anamnézy, klinické symptomatologie a neurologického nálezu, na výsledku laboratorních známek bakteriální infekce (FW, KO a diff., CRP atd.) a především na likvorovém nálezu. K rutinnímu standardu dnes patří vyšetření CT nebo MR.

Každý nemocný s hnisavou leptomeningitidou by měl být vyšetřen otorinolaryngologem s cílem vyloučit, či potvrdit otogenní nebo rinogenní původ meningitidy. Zahájení léčby difuzních purulentních leptomeningitid musí být okamžité, neboť rozvinutý průběh onemocnění zvyšuje mortalitu i trvalé následky. Léčba difuzních purulentních leptomeningitid se současným postižením ucha musí být zaměřena nejen na vlastní zánět mozkových plen a případně další nitrolební komplikace (intrakraniální hypertenze), ale i na sanaci primárního ložiska. Prognóza meningitidy závisí především na celkovém stavu nemocného a včasnosti zahájení léčby.

Empyema subdurale

Povolí-li bariéra tvrdé pleny mozkové při epidurálním abscesu, dochází k proniknutí infekce směrem do prostoru subdurálního. Klinické symptomy jsou zpočátku chudé, především vysoké teploty a bolesti hlavy, známky zvýšeného nitrolebního tlaku, tj. městnání na očním pozadí, mírný exoftalmus a poruchy nervus abducens.
V dnešní době usnadnilo diagnostiku subdurálních empyémů vyšetření CT a MR s podáním kontrastní látky. Léčebná taktika u subdurálních empyémů je obdobná jako u mozkových abscesů.

Abscessus cerebri et cerebelli

Nejčastější lokalizací abscesů velkého mozku je temporální lalok, za ním pak následují abscesy mozečku. V dnešní době je výskyt otogenních mozkových abscesů velmi vzácný. Mozkový absces představuje onemocnění všech věkových skupin, v 50 % případů u dospělých pacientů se jedná o otogenní etiologii, u dětí ve 25 % případů. Proto je nutné u každého nemocného s mozkovým abscesem provést ORL vyšetření. Diagnostika mozkových abscesů je dodnes založena především na klinické symptomatologii, na diagnostickém přínosu zobrazovacích metod, zejména CT a MR. Léčba mozkových abscesů je vždy komplexní a musí být zaměřena jak na mozkový absces, tak na zánět postihující ucho. Zahájení léčby musí být okamžité, další vyšetřování probíhá paralelně.
V obecné rovině je prognóza mozkových abscesů ovlivněna především uložením abscesu a jeho solitárním či vícečetným výskytem, včasností diagnostiky, současným výskytem dalších nitrolebních komplikací, způsoby léčby a dalšími faktory (infekční agens, věk a celkový stav nemocného, přidružené choroby interní povahy atd.). Dnešní pokles mortality (uváděno méně než 25 %) je dán spíše včasnější a přesnější diagnostikou než změnou léčebné taktiky.

Závěry pro praxi

Diagnóza akutního a chronického středoušního zánětu spánkové kosti je stanovena na podkladě anamnézy a otoskopického nálezu, případně lze využít pomocných metod zobrazovacích a laboratorních vyšetření. Pro akutní zánět jsou typické bolesti a horečka, jimž předchází rýma. Při otoskopii je patrný vyklenutý a zarudlý bubínek. Pro chronický hnisavý zánět s cholesteatomem je typický zapáchající sekret v zevním zvukovodu, který nemizí po výplachu ucha. Dále je charakteristická přítomnost rohových hmot v perforaci či v retrakční kapse bubínku. Za varovné signály komplikace zánětu je třeba považovat stavy, při kterých se přidruží horečka, bolesti hlavy, pulzující výtok z ucha, závrať, obrna lícního nervu či meningeální dráždění.

Léčba je založena na antibiotické terapii a chirurgickém ošetření zánětu spánkové kosti. Antromastoidektomie představuje otevření a exenteraci antrum mastoideum a mastoidních sklípků se současným odstraněním zánětlivých změn zpravidla při akutní, subakutní (latentní) nebo chronické mastoiditidě. U operace se neprovádí komunikace vzniklé dutiny do zvukovodu. Základem pro dělení sanačních výkonů u chronických zánětů spánkové kosti s cholesteatomem je rozlišení tzv. canal wall up a tzv. canal wall down. Canal wall up (intact canal wall, zavřená tympanomastoidektomie) znamená ponechání zadní a horní stěny zevního zvukovodu. Canal wall down (otevřená atikotympanomastoidektomie) je snesení zadní horní stěny zvukovodu. Případná tympanoplastika je chirurgická rekonstrukce bubínku (myringoplastika) a středoušních kůstek (osikuloplastika). Operace bývá často doplněna rozšířením kostěné a chrupavčité části zevního zvukovodu (kanalplastika, meatoplastika). V obecné rovině je třeba na možné otogenní zánětlivé komplikace myslet v případě jejich vzniku a současně předcházet těmto komplikacím správnou léčbou akutních i chronických středoušních zánětů. V neposlední řadě lze využít vakcinace proti pneumokokovým zánětům středního ucha.

Poděkování: Obrazová dokumentace je uvedena se souhlasem nakladatelství Tobiáš.