Posttraumatická stresová porucha

Posttraumatická stresová porucha (PTSP) je podle MKN-10 řazena pod velkou kapitolu F 43 – reakce na závažný stres a poruchy přizpůsobení. Na rozdíl od akutní reakce na stres vzniká jako zpožděná nebo protrahovaná reakce. Volba léčby vychází ze stanovení diagnózy, důležité je včasné zahájení terapie, které zabrání vyvolání behaviorálních, biologických a morfologických změn. V léčbě je nutný komplexní přístup zahrnující jak psychoterapii, tak farmakoterapii; v dětském věku je třeba volit specifické přístupy.

Úvod

Trauma (z řečtiny) znamená ránu nebo porážku nebo metamorfózu.

Poslední význam, metamorfóza,  znamenající přeměna, proměna, je důležitý, je to nové „zarámování" situace v krizové intervenci a následné psychoterapii. Je to naděje pro zvládnutí traumatické situace.

Ve 20. století je trauma komplexem biologických, psychologických, psychosociálních a somatických symptomů, precipitovaných různými abnormálními zkušenostmi, které lidský organismus více či méně úspěšně zpracovává a ukládá na určité časové životní ose. Přesahuje-li trauma schopnost jedince adekvátně je zpracovat, překlenout je, zmoci je, vyrovnat se s ním (coping with), vytváří se posttraumatická stresová porucha.

Definice

Posttraumatická stresová porucha (PTSP) je podle MKN-10 řazena pod velkou kapitolu F 43 – reakce na závažný stres a poruchy přizpůsobení. Na rozdíl od akutní reakce na stres vzniká jako zpožděná nebo protrahovaná reakce. PTSP se rozvíjí po emočně těžké, stresující události, která přesahuje obvyklou lidskou zkušenost a bývá traumatická pro většinu lidí [62]. Jiná definice označuje PTSP jako psychobiologický fenomén, který je odpovědí na psychologické trauma a je charakterizován maladaptivní neurobiologickou dysregulací a psychologickou dysfunkcí [80].

Trauma nebo stresová událost, situace, je kauzálním faktorem. Je to jedna z mála psychiatrických poruch, kde je známa etiologie. Speciální symptomy vytvářejí maladaptivní reakce, které vedou ke zhoršenému „sociálnímu fungování". Mimo specifické charakteristiky jsou často přítomny poruchy vegetativní, emoční, poruchy nálady a chování, které však pro stanovení diagnózy nejsou primárně důležité.

Literatura a historie o posttraumatické stresové poruše  jsou bohaté. Od 60. let jsou systematicky zkoumány osoby, které přežily různé katastrofy, jsou vyšetřováni veteráni z válek i lidé, kteří zažili hrůzy koncentračních táborů. Jsou vyšetřovány děti, které byly týrány, sexuálně zneužívány, uneseny, šikanovány nebo jiným způsobem traumatizovány. Zde má specifická psychická odezva na stres, nazývaná posttraumatická stresová porucha, i význam forenzní. V podstatě jde o maladaptivní reakce, které narušují mechanismy zvládnutí a vedou ke zhoršení sociability. Jde o problematiku multidisciplinární, která přesahuje rámec medicíny a zdravotnictví v nejširším slova smyslu.

Až v DSM-III z roku 1980 je popsána a vyčleněna posttraumatická stresová porucha jako specifická psychiatrická diagnostická entita. Jako jednotka je uznávána už kolem roku 1920, ale de facto má tato diagnóza bohatou historii a své specifické transkulturální použití.

V různých termínech byla popsána specificky lidská traumatická zkušenost jako traumatický šok (Neal 1882), anxiózní neuróza (Freud 1894), psychické trauma (Oppenheimer 1895), traumatická neuróza (Collie 1913). V roce 1916 detailně popsali posttraumatickou stresovou poruchu Wilson a Trimble a v roce 1992 byla Geronem a Carlierem přiřazena k diagnózám patřícím k válečné psychiatrii a traumatologii. Všichni autoři se shodují na tom, že po velkém stresu či traumatické události se u některých lidí objeví psychické poruchy, které odpovídají posttraumatické stresové poruše. Tato reakce je transkulturální [52]. V roce 1764 byla turínským profesorem I. Somisem  a místním lékařem Nicolaiem von Demontem velice podrobně popsána traumatická zkušenost jedné rodiny. V italských Alpách byla lavinou zavalena vesnička Bergemoletto. Ze 150 obyvatel 20 zahynulo. Dvě ženy a jedno dítě přežily 37 dní bez čerstvého vzduchu, denního světla a s minimální potravou. Pouze u jedné ženy se vyvinula posttraumatická stresová porucha. Druhá žena po realimentaci se za 8 týdnů uzdravila, zrovna tak holčička, na které nebylo ani dlouhodobým sledováním zjištěno, že by těžká traumatická zkušenost zanechala stopy. Vývoj byl naprosto normální. U otce, který celou událost zavalení domu i celé vesničky viděl, se objevila akutní stresová reakce. Upadl do šoku a odmítal jít s druhými kopat, pět dní nekomunikoval. Představoval si, že v ruinách najdou všechny mrtvé. Zpočátku byl jako v mdlobách, omámen, pravděpodobně šlo o zúžené vědomí  –  „inercii". Pak se postupně objevovala stále se opakující myšlenka na to, že ztratil všechno (rodinu, majetek). Byl zděšen. Po pěti dnech však již byl schopen pomáhat a aktivně se podílel na záchraně své rodiny [52] .

Tomuto popisu odpovídají i recentní výzkumy, že děti mladší 3 let, jsou-li v přítomnosti relativně klidných, milujících „bezpečných" matek, nemají z katastrofy strach, nejsou schopny si reálné nebezpečí uvědomit a velmi dobře zvládají i „hororové" situace.

Slavný J. M. Charcot (z pařížské Hôpital de la Salp`etri`ere) roku 1887 jako první popsal, že tzv. hysterické symptomy některých pacientek jsou zapříčiněny dřívější traumatickou zkušeností udávanou v anamnéze [51]. Jeho neméně slavný žák Janet si všiml, že pacienti, kteří prošli výrazně emočně zatěžující, ohromující traumatickou událostí, neintegrují části traumatu do sémantické paměti. Dochází k „rozštěpení", k disociaci vědomí a volní kontroly – části vzpomínek není možné vybavit. Janet popisuje, že traumatizované osoby nevybavují trauma jako celý příběh, ale že se traumatické události vynořují jako útržky ve formě intenzivních emočních reakcí, agresivity, fyzické bolesti, zvláštních pocitů a ostražitosti. Úsilí vyhýbat se nebo potlačovat fragmentované traumatické vzpomínky snižuje fyzickou energii těchto pacientů. Popis je naprosto moderní, odpovídající diagnostickým kritériím DSM-IV pro PTSP [51]. Freud, který také stážoval v nemocnici Salp`etri`ere, se zajímal o hysterické fenomény svých pacientů. Vylíčil jejich afektivně nabité reakce při volných asociacích, možnosti katarze a abreakce, zrovna tak jako rozštěpení, disociaci a potlačení. Jde o „část života", která není pacientům dostupná [51]. Nyní víme, že jde o poruchu deklarativní paměti. Jak Janet, tak Freud byli fascinováni tím, jak opakovaně a vtíravě se vynořují části traumatu, jak pacient ví, že se něco stalo, ale neví co. Problém „traumatické neurózy" znovu otevřel Kardiner, popisující zážitky vojáků, kteří se vrátili z 1. světové války. Všiml si extrémně zvýšené fyziologické vzrušivosti (např. přecitlivělost na změny teploty, bolest, náhlý dotyk) a sníženého prahu stimulace  –  jakýkoliv podnět vyvolá přehnanou reakci a nepřiměřenou odpověď. Za 30 let byly tyto historické kazuistiky a diagnostické rozvahy  znovu objeveny, když byli vyšetřováni veteráni z vietnamské války. Zjistilo se, že mnoho dřívějších formulací se naprosto hodí k popisu potíží těchto lidí. Pokrok však přinesly neurovědy, které poskytují pomocí zobrazovacích metod možnosti mapování funkce i morfologických změn mozku lidí trpících PTSP.

Diagnostická kritéria

podle MKN-10 [35]

A

Postižený musel být vystaven stresové události nebo situaci krátkého nebo dlouhého trvání, výjimečně nebezpečného nebo katastrofického charakteru, která by pravděpodobně způsobila hluboké rozrušení téměř u kohokoliv.

B

Je přítomno neodbytné znovuvybavování nebo „znovuprožívání" stresu v podobě rušivých „flashbacků", živých vzpomínek či opakujících se snů  nebo prožívání úzkosti při expozici okolnostem připomínajícím stresor nebo spojeným s ním.

C

Postižený se musí vyhýbat nebo dává přednost vyhýbání se okolnostem, které připomínají stresor nebo jsou s ním spojené, přičemž toto vyhýbání nebylo přítomno před expozicí stresoru.

D

Musí být přítomno některé z následujících kritérií:

1. Neschopnost vybavit si buď částečně, nebo kompletně některé důležité momenty z období traumatu.

2. Jsou přítomny kterékoliv dva z následujících příznaků zvýšené psychické citlivosti a vzrušivosti, které nebyly přítomny před expozicí stresoru:

a) obtíže s usínáním nebo udržením spánku,

b) podrážděnost nebo návaly hněvu,

c) obtíže s koncentrací,

d) hypervigilita,

e) přehnané úlekové reakce.

E

Kritéria B, C a D musí být splněna v průběhu 6 měsíců od stresové události nebo od konce období stresu. Někdy může být účelné diagnostikovat i po delším období než 6 měsíců, ale důvody musí být zřetelně specifikovány.

Typické ohrožující události vyvolávající u disponovaných jedinců PTSP [63]

– přírodní a člověkem způsobené katastrofy (záplavy, zemětřesení, výbuch sopky, vichřice, požáry, výbuchy apod.),

– boj,

– týrání,

– dlouhodobá internace, mučení – syndrom koncentračního tábora,

– loupeže a přepadení,

– znásilnění,

– nehody,

– ztráta násilnou smrtí (např. přítomnost při suicidiu, zabití apod.),

– dramatické změny zdravotního stavu (např. mozková mrtvice, infarkt),

– nezvyklé události (např. děsivý halucinatorní zážitek při intoxikaci),

– přítomnost u takové události,

– u dětí je další opakovanou zraňující událostí sexuální zneužívání, které nemusí být spojeno s násilím, zraněním nebo zastrašováním.

Základní diagnostická kritéria podle DSM-IV [20]

A

U lidí, kteří byli vystaveni traumatu, musí být přítomny následující oba dva body:

1. Osoba prožila trauma nebo byla svědkem nebo čelila traumatické události, která byla smrtící nebo hrozila smrtí, těžkým zraněním nebo ohrožovala fyzickou integritu její či ostatních osob.

2. Odpovědí na traumatický prožitek byla hrůza, děs, strach a bezmocnost, u dětí také dezorganizované a agitované chování.

B

Opakované znovuprožívání traumatické události, které může být vyjádřeno (jedním nebo více) následujícími symptomy:

1. Opakované znovuvybavování traumatických vtíravých představ, myšlenek nebo prožitků, u malých dětí je znovuvybavování traumatu vyjádřeno repetitivní hrou, kresbou nebo jednoduchými perseveracemi.

2. Vzpomínky na trauma opakující se ve snech. Děti mají zážitky znovu se objevujících děsivých snů, hrozivých snových situací, aniž by tyto zážitky byly dávány do kontextu s traumatickou událostí nebo aniž by bylo rozpoznáno, že se traumatu týkají.

3. Pociťování a představování si, že se traumatická událost vrací („zahlcující" pocit, že trauma je znovu živě přítomno, iluze, halucinace, disociace „flashbacky" –  změněné  „zúžené" vědomí jako při probouzení nebo intoxikaci). U malých dětí se objevuje znovuprožívání celé traumatické události.

4. Intenzivní úzkost při expozici okolnostem připomínajícím či symbolizujícím traumatickou událost nebo spojeným s ní.

5. Objevení se vegetativních příznaků v situacích připomínajících traumatickou událost (např. tachykardie, pocení, třes, pocit dechové nedostatečnosti, brnění končetin, závratě, časté též u dětí, bolesti hlavy, bolesti břicha, pocity na zvracení – tzv. somatizace úzkosti). U adolescentů, mnohem častěji než u ostatních věkových skupin, se objevuje agresivita, sebezraňující chování, užívání návykových látek, disociativní stavy, derealizace a depersonalizace.

C

Vyhýbavé chování –  tam, kde osoby, místa a okolnosti připomínají zraňující událost, je vyhýbavé chování spojeno s oživením traumatu a celkovým strnutím,  „ztuhlostí", včetně emočního  otupění. Toto vyhýbání nebylo přítomno před traumatem. Pacient musí vykazovat alespoň 3 body z následujících:

1. Snaha vyhnout se myšlenkám, pocitům nebo konverzaci o traumatu.

2. Snaha vyhnout se aktivitám, místům a lidem, které mohou připomínat nebo znovuoživovat  traumatickou událost.

3. Neschopnost vybavit si důležité informace týkající se traumatu (porucha deklarativní paměti).

4. Výrazné snížení zájmů, ztráta koníčků, u dětí je typická nechuť ke hrám a sportovním aktivitám.

5. Pocity odcizení a odtažení se od druhých, u dětí ztráta kamarádů, u adolescentů ztráta komunikace s vrstevníky.

6. Ztráta pozitivních emocí, citová vyhaslost, neschopnost pociťovat lásku, radost, dobrou náladu; typické pro adolescenty: pocity nudy, otupělosti, afektivní dráždivost se znechucením vším, bezperspektivnost.

7. Pocity, že má  „zkrácený čas" do budoucna, že nestačí, že nemůže očekávat úspěch v zaměstnání, v manželství, že nebude mít děti nebo že není schopen zvládnout běžný, normální život.

D

Zvýšená psychická i somatická vzrušivost (zvýšený „arousal"), tj. symptomy zvýšeného prahu dráždivosti, projevující se:

1. Poruchami usínání, častým buzením, přerušovaným spánkem.

2. Předrážděností s výbuchy vzteku a zlosti.

3. Poruchami koncentrace pozornosti.

4. Hypervigilitou se zvýšenou ostražitostí.

5. Přehnanými úlekovými („poplašnými") reakcemi.

Pro diagnózu musí být přítomny alespoň 2 z vyjmenovaných bodů:

E

Porucha (charakteristické symptomy vyjádřené kritérii B, C a D) musí trvat nejméně jeden měsíc.

F

Porucha nebo výrazné zhoršení funkcí v oblasti sociální, pracovní nebo jinak životně důležité musí vycházet z jasných výše jmenovaných klinických symptomů.

DSM-IV specifikuje 3 charakteristické typy určené délkou trvání:

1. typ akutní – trvání symptomů je kratší než 3 měsíce,

2. typ chronický – doba trvání symptomů je delší než 3 měsíce,

3. typ s oddáleným začátkem – symptomy se objeví nejdříve za 6 měsíců po traumatu, ale mohou být odloženy i roky.

Klasický popis definice PTSP u dětí a adolescentů

Základní symptomy PTSP se vyvinou po tom, co dotyčná osoba prožila extrémně emočně těžkou, zraňující událost, která hrozila smrtí nebo těžkým zraněním či násilím s ohrožením fyzické identity. Může však být pouze svědkem katastrofické události nebo se zprostředkovaně dovědět o násilné smrti nebo těžkém zranění členů rodiny či  „klíčových" osob nebo se zprostředkovaně dovědět, slyšet od emočně důležité osoby, co prožila [4]. Tato široká definice je zvláště vhodná pro děti a adolescenty, kde eidetická schopnost je plně vyjádřena a závislost na emočně významných osobách značná. Další specifikum je vývojové období, ve kterém se dítě nachází. Ve věkovém období kolem „kognitivního bodu smrti"  (pochopení finality smrti), od 8 do 12 let, je dítě zvýšeně citlivé na porušení tělesné integrity a např. i menší trauma při autonehodě je chápáno jako extrémní. U dětí jsou časté dva typy zraňujících událostí: náhlý, nepředvídatelný traumatický zážitek nebo predikovatelné, opakované, očekávané trauma.

V populaci je prevalence PTSP udávána v rozmezí 5–14 %  [40]. Například v USA zažije ročně asi 1/3 populace traumatickou událost. Z této třetiny 10–20 % lidí nemá sílu situaci zvládnout a trauma se znovu a znovu vynořuje, ožívá. Traumatizovaní se začnou vyhýbat všemu, co by, byť i vzdáleně nebo asociovaně, mohlo připomínat katastrofu, jsou zvýšeně vzrušiví a přecitlivělí. Tyto klinické symptomy charakterizují  PTSP. Donnelly [19] udává, že u dětí a mladistvých je prevalence kolem 6 %. Zdá se, že přítomnost psychopatologie v rodině nebo u dítěte před traumatem je důležitým rizikovým faktorem pro vznik PTSP.

Charakteristiky PTSP u dětí a adolescentů

1. Změněná afektivita

– afektivní labilita, patická afektivní dráždivost (sklon k nadměrným afektům),

– trvalá dysforie se suicidiálními tendencemi a úvahami, autoagresivita (sebezraňující chování) – zejména u adolescentů.

2. Alterace vědomí

– posttraumatická stresová amnézie nebo hypermnézie na traumatický zážitek,

– tranzitorní disociativní epizody,

– depersonalizace, derealizace,

– ruminace myšlenkových obsahů týkajících se traumatické zkušenosti.

3. Změněná sebepercepce

– pocity a myšlenky o vlastní stigmatizaci (zahanbení, vině, sebeobviňování),

– myšlenky a pocity o kompletní rozdílnosti od druhých (až k pocitu, že nemá lidskou identitu),

– myšlenky o nemožnosti poskytnutí jakékoliv pomoci druhými,

– paralýza iniciativy, neschopnost podpory sama sebe.

4. Alterace ve vnímání pachatele nebo neštěstí

– odplata nebo naopak identifikace  s agresorem,

– myšlenky o speciálním nadpřirozeném vztahu k pachateli nebo pomstě.

5. Změna vztahu k druhým

– izolace a odtažení (ztráta přítulnosti a příchylnosti k centrální emočně obsazené osobě u malých dětí),

– přetrvávající nedůvěra,

– opakované hledání záchrany s náhlým odtažením,

– sexualizované chování u sexuálně zneužívaných dětí (nejen děvčátek).

6. Alterace celého systému fungování (typické zejména pro adolescenty)

– ztráta naděje, bezvýchodnost, zoufalství,

– přerušení udržovaného boje, vzdání se.

Dlouhodobý stres a násilí u dětí a adolescentů častěji než u dospělých vyvolávají:

1. ztrátu identity,

2. poruchu sebehodnocení,

3. ztrátu časové kontinuity,

4. flashbacky (krátkodobé vynoření se určitého úseku traumatické události se zraňujícím znovuprožitím),

5. disociativní fenomény, zejména dysmnézii a alternaci osobnosti.

Pro disociativní poruchu je typická distorze integrace funkcí vědomí, paměti, vnímání okolí a porucha identity. Poruchy nastávají náhle, nebo postupně a  jsou buď přechodné, nebo chronické [43].

Disociativní porucha identity – alternace osobnosti (multiple personality disorder – MPD) je charakterizována přítomností dvou nebo více rozdílných osobností, které relativně fungují samy o sobě. Tyto osobnosti kontrolují v různých časových obdobích chování pacienta. U dětí porucha nesouvisí s fantazií a imaginací. MPD byla poprvé popsána v roce 1838, ale nikoliv u dětí. Teprve v polovině 20. století se začínají objevovat první popisy případů alternace osobnosti u dětí. Reprezentace  „vnitřního já – self" je symbolicky projektována – ve zkrácené formě – do určitého obrazu nebo konstrukce, s nimiž  je možné manipulovat. Amnézie je zde pak pro amnézii – děti nechtějí komunikovat (mizí časová kontinuita), nechtějí slyšet o traumatu a nevědí proč. Disociace je všeobecná reakce, objeví se vždy, když je ohroženo „self". MPD má fragmentováno a personalizováno „self", a tím vlastně pomáhá zvládnout, překlenout trauma. Kde je porušeno „self", není schopnost disociace [52].

Typické u dětí jsou poruchy paměti, psychosomatické poruchy a příznaky deprese. Symptomy závisí na věku, ve kterém k traumatizaci došlo, kontext situace je zpracován podle vývojového období, ve kterém se dítě nachází [33].

U adolescentů jsou častější depersonalizace, konverzní reakce, často i psychotické fenomény – zrakové nebo sluchové halucinace. U děvčat se spíše objeví obsedantně-kompulzivní reakce (OCD), u chlapců poruchy chování s disociativní fugou. Stává se, že v adolescenci bývá mylně diagnostikována epilepsie, psychopatie nebo schizofrenie, a přitom jde o typickou posttraumatickou stresovou poruchu.

Stručně řečeno, posttraumatická stresová porucha je charakterizována:

vyjádřeno více u dětí          

– zlhostejněním, zmrtvěním, znecitlivěním,

– odtažením se od klíčových osob,

– depersonalizací,

– disociativní dysmnézií,

vyjádřeno více u dospělých,

– znovuprožíváním traumatu,

– vyhýbavým chováním,

– hyperarousalem.

Specifika klinických symptomů PTSP v dětství

– znovuprožívání traumatu je dramatičtější, s větší eidetickou schopností,

– při vyhýbání se vzpomínkám na traumatickou zkušenost používají děti více obranných mechanismů,

– pocity beznaděje, bezperspektivnosti, se zvýšenou úzkostností a aktivací (hyperarousalem) jsou téměř nepřetržité,

– typická je zvýšená afektivní dráždivost, poruchy chování, občasné provokace, zvláště u dětí mladšího školního věku,

– potíže s koncentrací pozornosti a s učením se novému – jako následek celkového utlumení nebo rozrušení při nutkavých vzpomínkách,

– poruchy spánku – děsivé sny a opakované probouzení se během noci,

– jednoduché fobie – strach ze tmy, samoty, z ticha, dotěrných myšlenek,

– zvýšená ustrašenost – strach v situacích, které byly pro jedince dříve neutrální, strach z určitých věcí a lidí, s vědomím, že život je plný nebezpečí, je ohrožující,

– problémy se separací – touha být stále v blízkosti rodičů (např. spát v jejich posteli),  při odmítání komunikace s nimi a s vrstevníky,

– poruchy paměti – obtížné zapamatování si nového materiálu či vybavení minulých i velmi jednoduchých dovedností (např. zavázat si tkaničky, psát velká písmena, počítat do 10),

– celková behaviorální regrese.

Alternativní kritéria PTSP u dětí podle Scheeringa [70]

A

Dítě bylo vystaveno nebo bylo svědkem nebo bylo zavzato do situace aktuální nebo hrozící smrti či těžkého zranění nebo hrozby ohrožení fyzické integrity sebe nebo druhých.

B

– znovuzažití

– znovuobjevení traumatu

– znovuvystavení se

1. Posttraumatická hra, kompulzivní opakování  části traumatu, náhlé stavy anxiety bez zpracování nebo imaginace obvyklé hry.

2. Hra znamená znovupotvrzení (uzákonění) části traumatu bez monotónního opakování.

3. Znovu se vracející vzpomínky na traumatickou událost i na to, co  již bylo odlehčeno hrou a co nezbytně nemusí být stresující.

4. Noční „můry", které mají vztah k traumatu, nebo zvyšující se počet děsivých snů s nepoznaných obsahem.

5. Epizody objevení se hrůzy, flashbacky nebo disociace.

C

ztuhlost, strnulost

1. omezení herních aktivit, pouze znovuhraní a znovuopakování určité traumatické události,

2. sociální odtažení,

3. chudost emočních reakcí,

4. ztráta získaných dovedností, speciálně regrese v oblasti řeči a toaletního tréninku.

D

zvýšený arousal

1. noční můry (incubus),

2. poruchy usínání, strach ze tmy, z děsivého snu,

3. noční „chození" po bytě bez vztahu k nočním můrám,

4. výrazné zhoršení koncentrace pozornosti,

5. zvýšená bdělost,

6. přehnané, překotné, impulzivní odpovědi.

E

nové strachy a agrese

1. objevení se nového typu agrese,

2. objevení se separační anxiety,

3. strach ze tmy,

4. strach být na WC sám,

5. nové strachy z objektů, které nebyly ve vztahu k traumatu.

F

alespoň 1měsíční trvání této poruchy

U PTSP se mimo typických vtíravých ruminujících myšlenek objevují tyto poruchy myšlení [53]:

1. egocentrismus,

2. zdůraznění konkrétního myšlení, redukce imaginace,

3. redukce myšlenek se zhoršením logických operací,

4. neschopnost vratných procesů myšlení,

5. neschopnost porozumění motivům a záměrům druhých,

6. ztížená schopnost  poznávání a empatie.

Všechny tyto změny vyvolávají anxietu a strach, noční můry a děsy, autoagresivní sebezraňující chování, nutkavé projevy, suicidiální úvahy. Může se objevit i změna v příjmu potravy, eventuálně až poruchy příjmu potravy. Záchvaty generalizované anxiety  přecházejí u disponovaných jedinců v panickou poruchu. U jiných dochází k psychosomatickým poruchám, u některých k agresivním raptům (kde je přítomna jak autoagresivita, tak heteroagresivita).

Trauma tedy vyvolá individuální odpověď podle genetického vybavení, neurobiologického substrátu, vývojového období, ve kterém trauma nastalo, podle poměru vulnerability a protektivity, předchozích zkušeností a podle zevního prostředí, ve kterém dítě nebo adolescent žije. Disociativní poruchy jsou ozdravující procesy, vyvinuté jako coping mechanismy, které pomohou zvládnout akutní stadium poruchy. Trauma mění též neurohumorální reakce a vede k imunosupresi. U malých dětí ve věku 0,5–3 roky se objevují specifické poruchy příjmu potravy diagnostikované až jako infantilní anorexie. Jako nový termín se začala používat posttraumatická porucha příjmu potravy (posttraumatic feeding disorder – PTFD). Dítě po traumatu odmítá jídlo, zacpává si ústa, má pocit, že se jídlem zadusí a umře, má strach z doby blížícího se krmení, nechce pevnou stravu, má pocity na zvracení. Odmítání jídla je specifické podle traumatu a temperamentu dítěte. Pro některé je problém pít z lahve, pro jiné krmení po lžičce, některé pijí  jen ve spánku atd. Syndrom byl zpočátku popsán po traumatické události, která se týkala krku (např. 6letý chlapec se dusil párkem v rohlíku, 2letý chlapec měl při těžké pneumonii epizodu zvracení). Objevují se symptomy, které by se daly nazvat fobie – fobie z udušení, fobie z polykání jídla atd. Rozvinutý obraz připomíná infantilní anorexii. Obě diagnózy mají společné odmítání jídla [36].

Funkční neuroanatomie

Frontální laloky regulují impulzy, afekty, náladu, stabilitu a dezinhibici včetně kontroly abnormních perseverujících odpovědí. Abnormní odpovědi jsou vyvolány odchylkami v neurotransmiterových systémech. Pracovní paměť, registrující prostorové uspořádání, funguje při aktivaci dorzální frontální oblasti, zatímco ventrální a orbitální area jsou důležité pro zpracování paměťových stop registrujících poznávání objektů. Amygdala je aktivována při zkoumání výrazů obličeje a mimických gest. To znamená, že mozek je biologicky kódován na specifické emoční projevy [25].

Po traumatu jsou v CNS aktivovány oblasti amygdaly, hypotalamu a hipokampu, které vyvolávají část silně emočně laděných vzpomínek, bez možnosti vybavení celého zážitku. Objevuje se porucha explicitní neboli deklarativní dlouhodobé paměti, tzv. posttraumatická stresová amnézie.

Amygdala je centrum emoční paměti i smyslu pro citový význam události. Dojde-li k přetětí spojení mezi amygdalou a korou, objeví se „afektivní slepota”. Dojde sice ke ztrátě síly konfliktu, ale také ke ztrátě zájmu o lidi. Amygdala jako „bezpečnostní stanice” zjišťuje, zda podnětem je něco, čeho je nutné se bát, co je hodno nenávisti, co je nepříjemné atd. Jestliže ano, znovu po identifikaci spustí poplach. Aktivuje se hypotalamus, mozkový kmen a autonomní nervový systém. Hypotalamus začne vylučovat ve velkém množství látku tísnivých, stresových situací – kortikoliberin (CRH). Pak se aktivují dráhy ke kosterním svalům, které běží  z amygdaly a obkrouží vnitřní plochu hemisfér (kočka nahrbí hřbet, člověk zaujme postoj k zápasu). Aktivované  dráhy v locus coeruleus  zvýší sekreci noradrenalinu a ten se uvolní též v limbickém systému. Veškeré tyto děje probíhají podprahově, ještě než si uvědomíme, že se bojíme. Protože je amygdala propojena s hipokampem,  jsou emoční centra schopna operovat nezávisle na neokortexu [25].

Při PTSP probíhají též biochemické změny neurotransmiterů ovlivňující systém noradrenergní, serotoninový, dopaminergní, GABA/benzodiazepinový, glutamátový, aspartátový a opiátový. Po traumatickém zážitku dochází ke změnám ve všech systémech. Jedinec není schopen modulovat arousal, reaguje na stimuly okamžitě, dochází ke zvýšení adrenalinu a ke změnám ostatních neurotransmiterů na synapsích. To vede k emoční tenzi, zhoršení percepční diskriminace a vlastní kontroly, ke zvýšení citlivosti na zevní podněty asociované s traumatickou událostí. Zvýšená noradrenergní aktivace v hipokampu a amygdale ovlivňuje paměťové procesy. Mění se rytmus spánku a bdělosti, mění se frekvence srdeční činnosti, zvyšuje se krevní tlak, dochází k poklesu kortikosteroidů. Trauma vyvolá další neurohumorální změny, které se projeví poruchou imunity (imunosupresí) [1]. Jsou prokazatelné poruchy vědomí, disociativní změny, poruchy jáství, poruchy kognitivních funkcí a u menších dětí poruchy řeči a příchylnosti (attachmentu), odtažení se od centrálních, klíčových osob.

U PTSP vede vyšší množství endorfinů také k citové otupělosti, neschopnosti pociťovat radost a potěšení, k nezájmu o city druhých, ke snížení empatie. Endorfiny mohou vyvolat  i paměťovou disociaci.

Toto vše zvýhodňuje v krizových podmínkách člověka i zvíře. Zvýšené množství endorfinů vyvolá ostražitost, připravenost na boj, na jakoukoliv situaci, lhostejnost k bolesti. Avšak tato excitace  vede k fixaci reakce, a pak téměř každá jen lehce nepříjemná situace způsobí intenzivní úzkost a strach, jako by byla alarmující, život ohrožující, a zvýší další vyplavení endorfinů, noradrenalinu, dopaminu, kortikoliberinu atd. Zážitky, kdy je vyšší aktivace amygdaly, se nezapomenutelně vryjí do paměti. To znamená všechny zážitky, kde jde o emočně významné události. Amygdala dozrává velice rychle a v dětském mozku je již celkem velká. Má dominantní roli v zapamatování si,  a to i v době raného dětství, kdy ještě není tak vyvinuto porozumění slovům. Proto je člověk zmaten svými emočními výbuchy, které souvisí se zážitky z útlého dětství. Nejedná pak totiž pod vlivem žádné artikulované myšlenky a neumí artikulovat svůj zmatek. Chaos není kvůli slovům, ale pro negativní události, které působily v preverbálním období [25].

Amygdala je „spouštěčem" emočních reakcí.

Levý prefrontální kortex je  jejich „brzdičem”, reguluje intenzitu negativních emocí.

Limbický systém je jejich „modulátorem” („dolaďovačem”).

Zobrazovací techniky

Moderní zobrazovací techniky ke zjišťování změn, které se odehrávají v mozku u pacientů s PTSP, se snaží postihnout změny strukturální, funkční i chemicko-transmiterové. CT (počítačová tomografie) a MRI (magnetická rezonance) odkrývají změny struktury, PET (pozitronová emisní tomografie) a fMRI (funkční magnetická rezonance) ozřejmují funkční změny. Ojedinělé studie s MRS (magnetická rezonanční spektroskopie) se snaží zjistit chemické změny způsobené psychickým traumatem. Většina studií je prováděna u dospělých pacientů, ale již se objevují studie dětí a adolescentů (především u obětí sexuálního zneužívání a týrání). Techniky umožňují zkoumat vytváření neuronálních  sítí a porozumět detailním, úzce specifickým funkcím mozku.

Zvláště OCD a PTSP mají abnormálně snížený krevní průtok v mozku (CBF) frontálně bilaterálně a zároveň snížený objem nc. caudatus vpravo. Je možné  [16], že neurální dysplazie s rozdílnými maturačními abnormalitami vede k OCD. Longitudinální studie ukazují, že příbuzní I. stupně mají zvýšené riziko pro výskyt  úzkostných poruch. Není však jasné, zda funkční a strukturální změny v hipokampu, prefrontální kůře a striatu u OCD a PTSD vedou ke vzniku těchto poruch [31]. Neurovývojový model úzkostných poruch v pedopsychiatrii bude důležitý pro budoucí výzkum a lepší porozumění vzniku OCD, PD a PTSP u dětí a pro možnosti terapie těchto poruch, fobií a jiných úzkostných poruch.

Fernandez a kol. [22] dokázali pomocí transverzální pozitronové emisní tomografie, že SSRI (konkrétně použili fluoxetin) normalizují hyperarousal projevující se zvýšeným krevním průtokem (rCBF) v limbických a paralimbických strukturách. Zároveň však také zvyšují snížený průtok v temporálním a prefrontálním kortexu a v mozečku. To znamená, že antidepresiva upravují jak zvýšenou, tak sníženou perfuzi, a tím normalizují kortikolimbické aktivity, tj. zrakově-prostorovou paměť, pozornost, emoce a kontrolu motorické aktivity. Pitman a kol. [61] zjistili (za použití MRI a PET), že PTSP je charakterizována zmenšeným objemem hipokampu a zvýšenou perfuzí v amygdale a v předních paralimbických strukturách. Ty jsou odpovědné za vytváření negativních emocí (např. strachu). Dále popsali sníženou aktivaci v Brocově aree (kde je lokalizováno motorické centrum řeči a funkční abnormity v cingulárním laloku – gyrus cinguli). Carrion a kol. [11] vyšetřili 24 dětí ve věku 7–14 let s diagnózou PTSP. Kontroverzně s nálezy u dospělých nezjistili statisticky významně zmenšený objem hipokampu, ale zato nalezli významně menší objem mozku a mozečku a redukci pravolevé asymetrie hemisfér. Takové nálezy mají např. děti s diagnózou ADHD, svědčí o opoždění neurovývojové maturace.

Villarreal a kol. [74] při hodnocení výsledků funkční MR spektroskopie prokázali snížení NAA (N-acetylaspartátu), sníženou absolutní koncentraci NAA v mediálním temporálním laloku a snížení neuronální denzity v hipokampu. Též dokumentovali rozdílné vzorce aktivace v limbických a paralimbických strukturách. Z teoretického hlediska poukazují na to, že aktivace předního cingulárního kortexu, zrovna tak jako amygdaly, jsou důležité pro interpretaci neurobiologického modelu PTSP. Vysvětlení, že hipokampální atrofie a chronický hyperarousal jsou způsobeny hyperaktivací amygdaly, je nutné pozměnit tak, že hlavní symptomy PTSP jsou způsobeny dysfunkcí předního cingulárního kortexu. Dysfunkce je spojena s poruchou inhibice aktivace amygdaly nebo nižším prahem odpovědí amygdaly na strach vzbuzující podněty anebo obojím.

Přehled změn probíhajících v mozku při diagnóze PTSP objektivizovaných zobrazovacími metodami s tím, že některé poslední nálezy jsou k tomuto kontroverzní.

MRI

– zmenšený objem hipokampu,

– zvětšení horního temporálního gyru zejména vpravo (STG).

PET

a) snížení perfuze

– v prefrontální oblasti (zejména v mediální části prefrontálního laloku),

– bilaterálně,

– v hipokampu,

– v temporálním kortexu (Brocově areji).

b) zvýšení perfuze

– v amygdale,

– v limbickém systému (zejména vpravo),

– v parietálním kortexu,

– ve vizuálním kortexu.

Neurotransmitery

Proliferace a maturace asi 14 milionů neuronů je extrémně dynamický proces, který je ovlivňován neuronální aktivitou a zevními faktory jak negativním, tak pozitivním způsobem. Na komplexní souhře závisí mozkové funkce, jako je soustředění, učení, paměť, reakce na nové podněty a sociální adaptace [21]. Důležitými okruhy jsou: osa hypotalamus – hypofýza – nadledvinky (HPA) a neurotransmiterové systémy (např. noradrenalinový, serotoninergní, dopaminergní, opiátový atd.). Tyto systémy interagují s mozkovými strukturami, které řídí paměť, včetně hipokampu, amygdaly a prefrontálního kortexu. Excesivní nebo opakovaný stres může vést k dlouhodobým změnám a k odlišným odpovědím organismu [73].

Nálezy zjišťované různými autory u diagnózy posttraumatická stresová porucha

De Bellis a kol. [16] popisují u svých pacientů dysfunkci v temporálních oblastech, které se podílejí na nonverbálních, receptivních, sluchových a jazykových procesech. Na MRI je signifikantně zvětšen horní temporální gyrus (superior  temporal gyrus  – STG), zejména  vpravo. Toto zmnožení šedé hmoty v STG prokazované u dospělých pacientů podporuje vývojovou alteraci zjišťovanou u týraných dětí s diagnózou PTSP. Z etických důvodů nelze vyšetřovat děti v předškolním věku, přesto podle Bremnera a kol. [8] je jasně prokázáno, že dospělí pacienti, kteří byli v dětství sexuálně zneužíváni, vykazují dlouhodobé změny  ve funkci a utváření mozkových struktur. Speciálně jde o snížený objem hipokampu a změny v mediální části prefrontálního kortexu.  Kontroverzně však ve dvouleté prospektivní studii nenašli u dětí s diagnózou PTSP změněný objem hipokampu. Hipokampus, který je důležitý pro deklarativní, kontextuální a prostorovou paměť, vzhledem k opakovaným stresovým vlivům nebo dysregulaci, mění své strukturální uspořádání. Hipokampus je zvýšeně citlivý na poškození vzniklé při ischémii, křečích a traumatu hlavy a na změny adrenoglukokortikoidové sekrece nebo dysregulace HPA osy [45].

Stres vyvolá okamžitou hormonální odpověď. Intenzivní podněty jsou spojeny s uvolněním endogenních neurohormonů, jako jsou kortizol, adrenalin, noradrenalin, vasopresin, oxytocin, endogenní opiáty a další. Akutní stres aktivuje HPA osu a zvyšuje hladinu kortikosteroidů. Chronický stres snižuje tuto účinnou odpověď organismu a vytváří desenzitizaci. Zpětnou vazbou a aktivací dochází ke snížení hladiny kortikosteroidů, snížení sekrece kortikosteroidů a zvýšení koncentrace kortikosteroidových receptorů v hipokampu [38]. Podle Yehudy [79] zvýšení koncentrace receptorů usnadňuje kortikosteroidovou zpětnou vazbu a ve svém důsledku vytváří přecitlivělost HPA osy. Právě poškození hipokampu kortikosteroidy je nazýváno „alostatickou"  zátěží [57]. Adrenální steroidy, které bifázicky modulují excitační neurony hipokampu, mají dvojí účinek, jak poškozující, tak i protektivní.

Lindauer a kol. [48] mimo zmenšení objemu hipokampu prokazují také sníženou perfuzi v prefrontální kůře a hyperperfuzi v limbickém systému. Závěry své studie prezentují takto: 

dysregulace noradrenergního systému a hypersenzitivita HPA osy mohou vést

– k neurobiologické vulnerabilitě pro vznik PTSP,

– dojde-li ke vzniku PTSP, je přítomna častá komorbidita s depresí a zneužíváním alkoholu. U nich se také nachází snížení objemu hipokampu.

U PTSP je snížená hladina kortizolu, zjišťuje se hyperperfuze limbických struktur a hypoperfuze prefrontálního kortexu a téměř vždy zmenšený objem hipokampu.

Meaney a kol. [59] ukazují, jak mohou časné traumatické zážitky (na zvířecích modelech  – potkanech) změnit senzitivitu HPA osy proměno