Průjem jako symptom v klinické praxi u hospitalizovaného pacienta

Souhrn:
Průjem bývá obecně běžným symptomem postihujícím velké procento pacientů. Může však provázet a signalizovat i nejrůznější závažné diagnózy. Obecně dělíme průjem podle délky trvání na akutní a chronický. Podle mechanismu patogeneze na osmotický, sekreční, exsudativní, motorický a při zvýšené filtraci. Nejčastější příčinou průjmu bývá infekční etiologie, intolerance potravin, dále pak idiopatické střevní záněty, malabsorpční syndromy či funkční potíže. Ohroženou skupinou pacientů s hrozící dehydratací a s poruchou vnitřního prostředí jsou hlavně senioři, malé děti a oslabení polymorbidní jedinci.

Key words: diarrhoea – etiology – infectious diarrhoea – inflammatory bowel disease – short bowel syndrome – functional dyspepsia – diagnosis – therapy.

Summary:
Diarrhoea is a common symptom affecting a large percentage of patients. However, it can be a serious one, accompanying and signaling a variety of severe diagnoses. Generally it can be classified – according to its duration – as acute or chronic. Mechanism of its pathogenesis determines whether the diarrhoea is osmotic, secretory, exsudative, motoric, or caused by increased filtration. The most common etiologies of diarrhoea are infection, food intolerance, as well as inflammatory bowel disease, malabsorption or functional difficulties. Seniors, small children, fragile and polymorbid patients represent the most vulnerable group. They are endangered mainly by dehydration and mineral disbalance.

Úvod

Průjem (lat. diarrhoea) ve většině případů provází běžné a nezávažné potíže pacienta, na druhé straně však může signalizovat či doprovázet závažné, a dokonce letální diagnózy. Za normální defekační mechanismus je považováno vyměšování formované stolice bez patologické příměsi v počtu 3‒20× týdně, jejíž hmotnost nepřekračuje 250 g/den. Hlavní složkou stolice je voda, která činí 70‒85 % její celkové hmotnosti. Sušinu tvoří z poloviny bakterie (95 % jsou obligátní anaeroby), z poloviny pak neresorbované zbytky potravy. Pojem „průjem“ pak odborně definujeme jako stav spojený s vyměšováním minimálně tří řídkých či vodnatých stolic během 24 hodin. Objem jednotlivých stolic tak většinou převyšuje 250 ml, resp. 200 g denně [1].

Jedná se o symptom s širokou škálou příčin. V běžné praxi pravděpodobně až dvě třetiny pacientů s průjmovým onemocněním vůbec nenavštíví lékaře. Průjem může signalizovat lehké i těžké morfologické postižení zažívacího traktu. Nejčastěji bývají příčinou infekce či různé intolerance potravy. Může ale být součástí komplexních autoimunitních chorob nebo může doprovázet onemocnění jiné orgánové soustavy člověka. V neposlední řadě může charakter vyprazdňování odrážet nepříznivý duševní či somatický stav jedince. Nejzávažnější komplikaci průjmu představuje dehydratace, která při velkých ztrátách tekutin a elektrolytů vede k vnitřnímu metabolickému rozvratu organismu. Následkem dehydratace může dojít k selhání životně důležitých orgánů, včetně závažných komplikací ohrožujících pacienta na životě. Rizikovými skupinami jsou zejména děti mladší čtyř let, senioři, polymorbidní či imunokompromitovaní pacienti. V celosvětovém měřítku jsou i v dnešní době průj­mo­vá onemocnění příčinou úmrtí mnoha lidí, zejména v rozvojových zemích.

Etiopatogeneze a druhy průjmu

Příčinu průjmu lze klasifikovat z několika hledisek. Základní dělení průjmových onemocnění je dle délky trvání na akutní a chronický. Akutní průjem zpravidla vzniká náhle a průběh onemocnění může být poměrně dramatický. Často ale ustává do několika dní, někdy i spontánně bez specifické terapie. Maximální doba trvání je tolerována do 2‒3 týdnů. Déletrvající průjmové onemocnění označujeme jako prů­jem chronický. Takto protrahované potíže vyžadují komplexní došetření, neboť příčiny mohou být závažné. Chronický průjem tedy trvá déle než tři týdny a měl by vždy být pečlivě došetřen.

Obecně rozlišujeme průjem podle příčiny postižení střevní bariéry, podle patofyziologického mechanismu vzniku a podle průběhu. Příčin vzniku průjmu může být celá řada. Nejčastěji může jít o průjem zánětlivý infekční, zánětlivý neinfekční, dále metabolický, endokrinní, funkční, poresekční aj. Podle patogeneze se průjem dělí na osmotický, sekreční, zánětlivý – exsudativní ‒ a motorický [2]. Etiopatogeneze průjmu však bývá často kombinovaná a propojená a nelze ji striktně a jednoznačně dělit. Jednotlivým příčinám akutních i chronických průjmů se budeme věnovat v textu níže.

Patogenetické dělení průjmů

Osmotické průjmy jsou způsobeny zvýšeným množstvím nevstřebatelných látek v zažívacím traktu, ty na sebe vážou vodu, čímž zvyšují tekutý obsah střevního lumen. Nejčastější příčinou je požití většího množství osmotických laxativ (např. salinická projímadla, laktulóza, glycerol, sorbitol). Další příčinou takovýchto vodnatých defekací může být primární nebo sekundární deficit disacharidáz (např. častá intolerance laktózy). Typickým znakem osmotických průjmů je, že ustávají při hladovění [2].

Sekreční průjem vzniká zvýšenou sekrecí elektrolytů a vody. Tuto poruchu způsobí zpravidla bakteriální enterotoxiny (např. Vibrio cholerae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens apod.), dále žlučové kyseliny v nadbytku (při poruše jejich zpětného vstřebávání – chologenní průjem), mastné kyseliny (při poruše zevní sekrece slinivky břišní) či hormonální příčiny (VIPom, karcinoid, medulární karcinom štítné žlázy atd.). Takovýto průjem při hladovění neustává.

Exsudativní průjmy vznikají při narušení bariéry enterocytů. Stolice často obsahuje krev a hlen. Viníkem mohou být bakterie (salmonelózy, shigelózy, yersinió­zy, Clostridium difficile), viry (rotaviry, adenoviry, noroviry, kaliciviry), parazité (entamébóza, giardiáza, střevní schistosomóza, teniózy). Dále lze do této skupiny započítat neinfekční příčiny, tedy nespecifické střevní záněty (ulcerózní kolitida, Crohnova choroba) nebo primární mal­absorpční syndrom (celiakální sprue). Nelze opomenout ani poškození střeva cytostatiky, iradiací, ischemií a dalšími mechanismy.

Motorické průjmy se často vyskytují u hormonálních poruch (hypertyreóza) a u autonomní diabetické neuropatie. Zvýšenou hybnost střeva mohou zavinit i pooperační stavy (např. po resekci střeva, žaludku, vagotomii).

Poslední skupinou jsou průjmy při zvýšené filtraci. Jejich výskyt není tak častý, nicméně i na ně je třeba v rámci diferenciální diagnostiky pomýšlet. Vznikají zvýšenou filtrací střevních kapilár nadměrným pře­tla­kem při stagnaci krve v cévách zásobujících střevo. Příčinou může být například portální hypertenze či střevní obstrukce při obturaci lumen (ileózní či subileózní stav způsobený např. cizím tělesem, tumorem, strikturou apod.).

Akutní průjem

Nejčastější příčinou akutního průjmu bývají infekční záněty gastrointestinálního traktu. Je li průběh závažnější, provází ho celková schvácenost jedince, vysoké horečky, úporné zvracení a křečovité bolesti břicha. Četné vodnaté stolice mohou mít charakteristické nazelenalé zbarvení nebo u invazivnějších patogenů obsahovat příměs krve či hlenu. Jak již je z názvu patrné, onemocnění vyvolává infekční agens, bakterie a jejich toxiny, viry, parazité či prvoci. Bývá nakažlivé, může se šířit orálně orální či fekálně orální cestou mezi jedinci a způsobovat epidemie. Nakazit se ale člověk může i od zvířat nebo od hmyzu. Jindy potíže zapříčiní konzumace nesprávně tepelně opracovaných živočišných produktů, vody či pomnožení patologických působků v potravinách. Incidence se liší v závislosti na zeměpisné lokalitě, sociální úrovni nebo ročním období. Na našem území jsou z bakteriálních příčin nejvíce zastoupeny infekce způsobené Campylobacter jejuni, salmonelami, shigelami či Yersinia enterocolitica. Přenos nastává nejčastěji prostřednictvím nedostatečně upraveného masa a masných výrobků, zejména pak drůbeže.

Další příčinou bývá prostředí se sníženou hygienickou úrovní. V nemocničním prostředí se často vyskytují nozokominální infekce zastoupené Clostridium difficile. V obyčejné populaci jsou běžné i tzv. cestovatelské průjmy způsobené například některými kmeny Escherichia coli (enterotoxické, ETEC; enteroinvazivní, EIEC; enterohemoragické, EHEC; enteroagregativní, AEggEC) [3]. Nákazy se šíří zejména v exotických oblastech prostřednictvím kontaminované vody a potravin. Nákaza kontaminovanou potravou může být způsobena například i otravou tepelně rezistentním toxinem Staphylococcus aureus či Bacillus cereus. V minulosti sužovalo lidstvo také Vibrio cholerae zapříčiňující úporné úplavice. V dnešní době se vyskytuje výhradně v tropech a subtropech, na našem území jen jako vzácná importovaná nákaza.

Virové gastroenteritidy jsou rovněž příčinou značného procenta infekčních průjmů, ve skutečnosti pravděpodobně figurují na vrcholu pomyslného žebříčku běžných infekčních příčin. Tyto průjmy pacient prodělá, aniž bychom samotné agens nějak zachytili. Nejčastějšími původci virových průjmů bývají rotaviry, noroviry, adenoviry či kaliciviry. Běžné jsou spíše v zimních měsících v dětské populaci. Snadno se šíří, a často tak způsobují epidemie v dětských kolektivech. Parazitární infekce, tedy helmintózy a protozoonózy, jsou nezřídka příčinou poměrně dramatického průběhu onemocnění s horečkami, bolestmi břicha a enteroragií. Z patogenů prvoků sem patří zejména amébóza, giardiáza (lambliáza) a kryptosporidióza. Mezi helmintózy patří schistosomózy či tasemnice.

Další, méně frekventovanou příčinou akutního průjmu mohou být některé urgentní stavy charakteru náhlých příhod břišních, tedy stavy na pomezí oboru ga­stro­enterologie a chirurgie. Zmínit bychom v této souvislosti měli například akut­ní apendicitidu, kdy ostré bolesti v pravém podbřišku může doprovázet řídká naléhavá stolice. Dále jsou to pak akutní gynekologické příčiny (extrauterinní gravidita, torze ovaria apod.) nebo akutní prostatitida.

Častou závažnou diagnózou vyskytující se spíše u starších pacientů bývá akutní divertikulitida. Jedná se o zánět střevní výchlipky oslabené sliznice, kdy dojde z důvodu dlouhodobé stagnace obsahu v divertiklu k pomnožení bakterií. Klinický průběh bývá poměrně dramatický s bolestmi břicha, febriliemi a schváceností, doprovázený průjmem, při němž stolice může obsahovat i příměs krve či hlenu. Mohou nastat i komplikace ve smyslu tvorby abscesové formace či perforace střeva s nutným chirurgickým řešením. Průjem může též doprovázet některé zánětlivé až septické stavy s origem v dutině břišní nebo v retroperitoneu.

Závažnou a poměrně často zastoupenou diagnózou je akutní pankreatitida. Příčin vzniku může být několik, typická je však etiologie biliární s rozvojem po dietní chybě, s vycestováním konkrementu žlučníku a s podrážděním pankreatu. Akutní pan­kreatitida je charakterizována krutou bolestí v epigastriu, vomitem a světlou průj­movitou stolicí. Akutní průjem může doprovázet i ischemickou kolitidu, kdy dochází k uzávěru tepen zásobujících střevo s následnou nekrózou tkáně a s ohrožením pacienta na životě.

Častou příčinou nozokomiálního průj­mu bývá Clostridium difficile ‒ bakterie, která napadá oslabené jedince, nejčastěji v průběhu hospitalizace v nemocnicích, někdy i v souvislosti s nutnou ­antibiotickou terapií, jež potlačuje přirozenou střevní bakteriální bariéru. Obecně se i jiné střevní dysmikrobie mohou projevovat akutně vzniklými obtížemi. V popředí problémů u pacientů s dysmikrobií bývají bolesti břicha, meteorismus a průjmovitá stolice. Nejčastěji je nerovnováha bakteriální mikroflóry způsobena postantibiotickou terapií v medikaci v předchozích dnech či týdnech. Problematické jsou zejména potencované aminopeniciliny, cefalosporiny, linkosamidy či fluorochinolony. Potíže mohou vznikat již po několika dávkách antibiotik. V prevenci je doporučeno užívání probiotik a prebiotik. Polékové kolitidy způsobují léky typu nesteroidních antirevmatik, jež mají přímý toxický účinek na enterocyty. Dochází k ­narušení tzv. ­tight junction s následným abnormálním zvýšením střevní permeability. Dále inhibice COX 1 způsobuje intestinální hypermobilitu, bakteriální invazi a snižuje slizniční mikrocirkulaci. Inhibice COX 2 se pak spolupodílí na střevním poškození [4].

Chronický průjem

Jak již bylo zmíněno, chronický průjem trvající déle než 3‒4 týdny by měl být vždy došetřen. U velkého procenta pacientů stojí za problémem funkční potíže bez jasné morfologické příčiny, nicméně bychom měli při pochybnostech vždy vyloučit jiná závažná onemocnění. Těmito chorobami se budeme zabývat v následujícím textu.

Mezi chronická zánětlivá onemocnění gastrointestinálního traktu patří idiopatické střevní záněty (inflammatory bowel disease, IBD) ‒ Crohnova choroba, ulcerózní kolitida a indeterminovaná kolitida. Jedná se o onemocnění s multifaktoriální etiologií. Na vzniku těchto chorob se podílí zejména autoimunitní složka s vysokou zánětlivou reaktivitou organismu a tvorbou zánětlivých působků v čele s tumor nekrotizujícím faktorem alfa (TNFα). Dále je zmiňována genetická podmíněnost onemocnění včetně porušení dědičně determinované slizniční rovnováhy mezi imunitním systémem střeva a luminálním antigenním potenciálem mikrobiálním a potravinovým. Podíl zevních faktorů je u vzniku IBD také nezanedbatelný, stigmatem bývá psychický stres, vliv diety, kouření, a dokonce vliv apendektomie. Incidence IBD v současné době stále narůstá, typicky v zemích s vysokým hygienickým standardem, naopak nízká hygienická úroveň je faktorem protektivním.

Ulcerózní kolitida postihuje jakožto ulcerózně hemoragický zánět sliznici tlustého střeva. Primárně napadá distální kolon a rektum, podobně jako proktitida, nebo se dále šíří orálním směrem s možným postižením celého tračníku. Crohnova choroba je naproti tomu segmentární granulomatózní zánět celé stěny postihující kteroukoliv etáž trávicí trubice. Nejčastější je postižení ileocékálního přechodu, dále tračníku a tenkého střeva, vzácněji i orální lokalizace jícnu, žaludku či duodena. Onemocnění též velmi často postihuje rektum a anální krajinu jako takzvaná perianální choroba s tvorbou abscesů či píštělí. Primodiagnostika těchto chorob bývá nejčastěji v mladém postpubertálním věku. Pacienty s IBD trápí úporné průjmovité stolice s příměsí krve a hlenu, křečovité bolesti břicha, horečky a nechutenství s hmotnostním úbytkem. Přidat se mohou i mimostřevní obtíže s postižením kloubů, kůže, očí apod. Diagnózu stanovíme s jistotou zejména endoskopicky, ultrazvukovým vyšetřením střev a laboratorními markery. Tyto choroby nejsou v dnešní době zcela vyléčitelné, nicméně moderní terapie včetně biologické (anti TNFα) léčby dokáže zajistit dlouhodobou bezpříznakovou remisi onemocnění s plnohodnotným životem pacienta.

Dalším často se vyskytujícím chronickým autoimunitním onemocněním je celiakie (celiakální sprue, CS). Jedná se o geneticky podmíněnou enteropatii tenkého střeva vyvolanou expozicí lepku. Dochází k destrukci enterocytů s intraepiteliální lymfocytózou. Postižení tenkostřevní se pak projevuje malnutricí, meteorismem, křečemi a četnými průjmovitými stolicemi, nebo naopak obstipací. Jinou příčinou průjmovitých defekací může být například syndrom krátkého střeva (short bowel syndrome, SBS), jenž je souborem příznaků vznikajících po rozsáhlé chirurgické resekci tenkého střeva. Klinickým projevem u pacientů po střevních resekcích je hubnutí, malnutrice a malabsorpce se steatoreou a průjmovitou defekací. Zásadní pro stav pacienta je rozsah zbylého tenkého střeva z původních 5‒7 metrů délky. Dále pak záleží na tom, která anatomická část byla resekována, zda byla ponechána ileocékální chlopeň a zda je zachována kontinuita tenkého střeva se střevem tlustým. Za kritickou délku pro vznik SBS je obecně považováno 150‒200 cm zbylého tenkého střeva, chybí li i střevo tlusté (či je odpojeno z pasáže) nebo zbude li 50‒70 cm tenkého střeva v kontinuitě s tlustým střevem [5]. V těchto případech dochází již k závažné malnutrici, kdy je u pacientů zpravidla nevyhnutelná dlouhodobá parenterální výživa. Dojde li k resekci většího úseku terminálního ilea a ileocékální chlopně, je narušen transport žlučových solí, vitaminu B₁₂ a cholesterolu. Takové narušení je příčinou malabsorpce s takzvanou choleretickou diareou a steatoreou. Může také dojít k průniku bakterií z kolon do tenkého střeva a k následnému bakteriálnímu přerůstání s kontaminací tenkého střeva vznikem tzv. syndromu slepé kličky.

Průjem jako symptom může signalizovat a doprovázet i jiná onemocnění orgánů mimo gastrointestinální trakt. Sekundárně tak dochází k průjmům například při hypertyreóze. Další hormonálně podmíněné choroby s průjmovou symptomatologií zahrnují například karcinoid ‒ nádor z buněk neuroendokrinního systému, který je typicky lokalizován v gastrointestinálním traktu. Klinicky se patologická produkce serotoninu projevuje karcinoidovým syndromem, tedy flushem, průjmy či dušností. Diagnostika spočívá v průkazu výskytu chromograninu A v séru a kyseliny 5 hydroxyindoloctové v moči. Definitivní potvrzení nálezu umožní histologický průkaz. Radikální léčba spočívá pouze v chirurgickém řešení.

Chronická pankreatitida s postupnou destrukcí exokrinní složky pankreatu se rovněž projevuje chronickým průjmem, steatoreou, malnutricí a bolestmi břicha. Není vzácností ani sekundární postižení střevní bariéry a propustnosti komplikující například terapii cytostatickou či chemoterapeutickou při nádorových onemocněních. Sekrečními průjmy mohou trpět rovněž pacienti s AIDS, aniž bychom prokázali jasný střevní původ nebo příčinu. Průjmem se také může projevovat vzácné onemocnění s názvem Whippleova choroba. Jde o systémové chronické infekční onemocnění vyvolané bakterií Tropheryma whip­plei. Maximum postižení zasahuje tenké střevo, především duodenum a jejunum. Dále pak může dojít k poškození mozku, očí, srdce, plic, sleziny, tlustého střeva, kloubů. Choroba později zachvátí i celý organismus. Terapie spočívá v dlouhodobé léčbě antibiotiky.

V rámci diferenciální diagnostiky průj­mo­vi­té stolice bychom neměli opomíjet ani závažná maligní onemocnění. V rámci tumorózní infiltrace bývá častým klinickým symptomem střídání zácpy a průjmu, příměs krve ve stolici, ať už makroskopicky, nebo prokázaná pozitivitou testu na okultní krvácení. Obecně bychom měli zpozornět, pokud u pacienta dojde k nové změně defekačního mechanismu bez jasné příčiny. Není také vzácností, pokud pacient s tumorem konečníku trpí takzvaným paradoxním průjmem způsobeným patologickou infiltrací v oblasti anu či anorekta. Obecně paradoxní průjem nenádorové etiologie způsobuje i koprolit tuhé stolice stagnující v rektu, který je tak příčinou obtékání tekuté stolice. S maligními diagnózami souvisejí rovněž průjmy způsobené radiačním poškozením sliznice tračníku. Nejčastěji stav vzniká po ozařování malé pánve z důvodu malignity urogenitálního traktu.

Trvají li chronické průjmy bez vysvětlitelné příčiny i v případě, že pacient podstoupí komplexní došetření, definujeme tento stav jako dolní dyspepsii funkční. Porucha není vysvětlitelná ani strukturálními, ani biochemickými abnormalitami. Nejčastější funkční diagnózou je syndrom dráždivého tračníku. Jedná se o břišní bolesti či diskomfort spojený s defekací nebo se změnou frekvence defekace. Potíže u nemocného trvají zpravidla několik měsíců, kdy neprokážeme organické onemocnění. Rozlišujeme tři hlavní podtypy syndromu dráždivého tračníku ‒ se zácpou, s průjmem a podtyp smíšený [6].

Diagnostika

Abychom co nejrychleji a správně stanovili diagnózu, která se skrývá pod symptomem průjmovité stolice, musíme přesně vědět, jakým směrem se má naše vyšetřování ubírat. Obecně platí, že dobře odebraná anamnéza tvoří až polovinu diagnózy. Je tedy nutné pacienta pečlivě a trpělivě vyslechnout. Je nezbytné doplnit kompletně celou anamnézu, klást cílené dotazy týkající se fyziologických funkcí, tedy i charakteru, konzistence a frekvence vyprazdňování, okolností vzniku potíží a doprovodných symptomů. Je nutné vědět, jaké léky pacient užívá nebo v předchorobí užíval. Dále musíme znát rodinnou zátěž a komorbidity pacienta. Samozřejmostí je provedení kompletního objektivního vyšetření, status praesens, eventuálně při pochybnostech rovněž vyšetření per rectum k vyloučení jasné patologie ve smyslu infiltrace perianální. Rovněž musíme zmapovat základní laboratorní výsledky. V případě došetřování chronických potíží je vhodné stanovit hormonální spektrum, autoprotilátky, provést vyšetření stolice na fekální kalprotektin či na průkaz okultního krvácení. Důležité je vyšetřit kultivaci stolice na obligátní patogeny, kvasinky i klostridiový toxin.

Stran radiologických zobrazovacích metod je nejdostupnější ultrasonografické vyšetření orgánů dutiny břišní, ideálně i specializovaný ultrazvuk střevní. Dále pak rentgenologické vyšetření (RTG), počítačová tomografie (CT) a magnetická rezonance (MR) včetně enterografie. V některých in­dikovaných případech můžeme využít také specializovanější vyšetření jako RTG transit time (posouzení rychlosti pasáže různými úseky gastrointestinálního traktu), scintigrafii nebo pozitronovou emisní tomografii (PET). Na gastroenterologii je samozřejmostí doplnit vyšetření endoskopická dolního i horního gastrointestinálního traktu, pokud to stav pacienta vyžaduje. Makroskopické zobrazení nám nejlépe umožní vizualizovat luminální nález i odebrat vzorky na histologické vyšetření a stanovit tak definitivní diagnózu. V některých případech s podezřením na tenkostřevní patologii můžeme využít i enteroskopii či kapslovou endoskopii.

Terapie

Léčba průjmových onemocnění se samozřejmě liší diagnózu od diagnózy. Obecně v gastroenterologii využíváme nejčastěji konzervativní farmakoterapii. V terapii lehkých infekčních průjmů často vystačíme pouze se symptomatickou léčbou. Ta spočívá v šetřící dietě, v dostatečné perorální rehydrataci (rehydratační a iontové nápoje), v podávání antidiaroik a střevních dezinficiens. V těžších případech indikujeme intravenózní hydratační a minerálovou substituci, eventuálně antibiotika. Komplexní péči s přihlédnutím k dalším komorbiditám vyžadují zejména senioři, polymorbidní a oslabení jedinci. Máme li podezření na průjmy vzniklé při střevní dysmikrobii, léčíme pacienta probiotiky, nebo lze využít efekt rifaximinu. Choleretické průjmy dobře reagují na léčbu cholestyraminem. Při dyspepsiích a bolestech mohou pomoci spasmolytika a analgetika. Trpí li pacient průjmy sekundárně při pankreatopatii s exokrinní insuficiencí, doporučujeme substituci pankreatickými enzymy. U komplikovaných případů, jako jsou SBS nebo rozsáhlé postižení gastrointestinálního traktu při IBD, indikujeme plnou či doplňkovou parenterální nebo enterální výživu. Farmakologicky používáme u IBD základní step up terapii od mírných forem, kde vystačíme s aminosalicyláty, přes udržovací léčbu imunosupresivy až po akutní těžké ataky s nutností intravenózní terapie glukokortikoidy či biologické anti TNF léčby. Chirurgické operační řešení nebývá vzácností zejména u chronických IBD v případě, že dojde k selhání léčby či ke komplikacím ve smyslu striktur, abscesů nebo píštělí. V některých případech průjmů s funkčním podílem etiopatogenezí musíme sáhnout i po léčivech ze skupiny anxiolytik či antidepresiv. Další a detailnější terapeutické postupy léčby jednotlivých chorob přesahují rámec tohoto textu.

Závěr

Závěrem lze konstatovat, že průjem může signalizovat širokou diferenciální diagnostiku chorob a není vhodné tento závažný symptom podceňovat. To platí zejména u rizikových pacientů, jako jsou senioři, děti či imunokompromitovaní jedinci, u nichž stav dehydratace může způsobit nejen rozvrat vnitřního prostředí, ale i poruchy vědomí a dezorientace, jež pak mohou být mylně interpretovány. Správná diagnostika a terapie tak může mít klíčový význam pro zdravotní stav pacienta.